Meetod vitreomakulaarse veojõu sündroomi raviks

Põhiline Vigastused

Patendi RU 2619991 omanikud:

Leiutis käsitleb meditsiini, eriti oftalmoloogiat, ja seda võib kasutada mitmete kirurgiliste patsientide raviks, kellel on klaaskehasisene adhesioon ja erinevate etioloogiate klaaskehasisene veojõu sündroom. Selleks teostage ensüümpreparaadi intravitreaalne manustamine. Ensüümpreparaadina kasutatakse kollagenaasi koguses 1-100 kollagenaasi ühikut 0,05-0,1 ml tasakaalustatud soolalahuses. Sel juhul sisestatakse kollagenaasi lahus vitreaalse õõnsuse retrolentaalsesse ruumi läbi skelera läbitorkamise silindrilise korpuse tasapinnalise osa projitseerimisel nõelaga 10-11 mm. Meetod annab parema nägemisteravuse, sh. tänu ravimi juurutamisele läätse makulaarse kanali tsoonis ja efektiivselt, sealhulgas patsientidel, kellel on klaaskehasisene veojõu sündroom koos epiretinaalse fibroosiga, vähenes oluliselt ravikulud. 4 pr., 16 Il.

Leiutis käsitleb ravimit, täpsemalt oftalmoloogiat, ja seda võib kasutada mitmete kirurgiliste raviks patsientidel, kellel on vitreomakulaarne adhesioon (AMA) ja erinevate etioloogiate klaaskehasisene veojõu sündroom (BMTS).

Sellise patoloogiaga kinnitatakse klaasjas keha võrkkesta makulaarsete ja parameetriliste piirkondade külge, samal ajal kui klaaskeha põhiosa nihutatakse eelnevalt (läätse suunas), mis põhjustab võrkkesta veojõu dislokatsiooni ja võib põhjustada võrkkesta makulaarse aukude moodustumist. Sellega kaasneb nägemisteravuse ja erinevate metamorfopiate vähenemine. Alles hiljuti tehti seda tüüpi patoloogia ravi ainult kirurgiliselt ja nüüd on saanud võimalik teostada kirurgilist ravi.

Lähim analoog on mitte-kirurgiline meetod kõrge kõrgusega emakasisene ja emakasisene-veresoonkonna süsteemi ravimiseks, mis seisneb ravimi intravitreaalses manustamises, mis põhjustab klaaskehasisene adhesiooni ja vitreomakulaarse veojõu kõrvaldamise. Jetreat kasutatakse klaaskeha eemaldamiseks (Br J Ophthalmol. 2014 Mar; 98 (3): 356-60. Doi: 10.1136 / bjophthalmol-2013-304219. Epub 2013 detsember 19. Anatoomilised ja visuaalsed tulemused pärast ocriplasmin ravi sümptomaatiliseks klaaskehaseks veojõuks Sündroom Singh RP1, Li A, Bedi R, Srivastava S, Sears JE, Ehlers JP, Schachat AP, Kaiser PK).

Ravim on 0,2 ml kontsentraat lahuse valmistamiseks, mis sisaldab 0,5 mg okriplasmiini. Töötlemiseks valmistage 0,1 ml soolalahuses 0,125 mg proteolüütilist ensüümi okriplasmiini sisaldav lahus. Töötlemine seisneb ühekordse 0,125 mg okriplasmiini lahuse süstimises 0,1 ml soolalahusesse klaaskehaõõnde. Ravimit süstitakse sklera läbitorkamise teel silmaümbrise korpuse tasapinnalise osa väljaulatuvasse ossa (3-4 mm limbusist), hoolimata klaaskeha erilisest paiknemisest. Ühe kuu pärast hinnatakse ravi tulemust. Ravimi säilitamine ja transportimine viiakse läbi miinus 20 ° C juures. Ravimi maksumus on täna 3000 eurot. Ravimi kasutamine on võimalik ainult üks kord. Selle kasutamise vastunäidustuseks on epiretinaalse fibroosiga VMTSi kombinatsioon, milles tootjate sõnul on ravimi kasutamine madal või ebaefektiivne.

Avaldamine Internetis: mikroplasmiini kasutamise tulemuste protokolli koopia (Jetrea). "LÄBIPAISTVUSKOMITEE, arvamus, 4. detsember 2013, JETREA 0,5 mg / 0,2 ml, kontsentraat süstelahuse valmistamiseks. (Http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2014-06/ jetrea_ct12912.pdf)

Protokollis märgitakse, et SCA-ga patsientide alarühmas, mis oli kombineeritud epiretinaalsete membraanidega, ei esinenud erinevusi patsientide rühmaga, keda raviti platseeboga. Samas dokumendis, operatiivosas (lk 32), ei ole näidustused näidustatud patsientidel, kellele VMTS kombineeritakse epiretinaalse fibroosiga.

Uurijate hinnangul on ravimi efektiivsus USA uuringute järgi vahemikus 26,5% kuni 63,6%. Ravimi toimemehhanism on tootjate sõnul see, et see ühendus katkestab klaaskeha ja võrkkesta pinna vahelise seose, mis on tingitud sellist ühendust võimaldavate valkude (laminiin ja fibronektiin) hävitamisest. Nendel valkudel toimib mikroplasmiin, hävitades neid.

Selle meetodi puudused hõlmavad ravimi taaskasutamise võimetust ja selle kasutamise võimatust (ebatõhususe tõttu), millel on rohkem ilmseid patoloogilisi muutusi, eriti epiretinaalse fibroosi ja vitremakulaarse veojõu sündroomi kombinatsiooniga. Ravim annab ainult laminaadi ja fibronektiini hävitamise, mis paikneb võrkkesta ja klaaskeha vahel. Täpsema patoloogilise protsessi korral, eriti kui võrkkesta pinna ja klaaskeha vahel paikneb epiretinaalne membraan, mis hakkab toimima võrkkesta ja klaaskeha vahelise sideainena, võimetus kasutada laminiini ja fibronektiini hävitavat ravimit, on ilmne, et kliiniline praktikas Selle meetodi puudustega võib seostada ka selle ravimi annuse muutmise ja taaskasutamise võimetus. Lisaks võib ravimi efektiivsust mõjutada ka ravimi viimine klaaskehaõõnde, ilma et arvestataks klaaskeha keha anatoomiaga. Ravimi maksumus 3000 eurot on tõepoolest laialt levinud mitte ainult Venemaal, vaid ka ladustamise ja transportimise tingimused miinus 20 kraadi Celsiuse juures võivad raskendada ravimi laialdast kasutamist.

Kavandatava meetodi tehniline tulemus on suurendada nägemisteravust mitte ainult klaaskehasisene veojõu sündroomi all kannatavatel patsientidel, vaid ka raskema patoloogiaga patsientidel, nimelt klaaskehasisene veojõu sündroom koos epiretinaalse fibroosiga, suurendades kasutatud ravimi efektiivsust, korduvkasutamise võimalust, võimalus muuta annust sõltuvalt patoloogia tõsidusest, samuti võimalusest, et kavandatav ravi on palju laiem, sest vähendada ravikulusid ja vähem rangeid ravimi säilitamise ja kasutamise tingimusi.

Tehniline tulemus saavutatakse sellega, et leiutisekohase ensüümpreparaadi intravitreaalse manustamise teel vitreomakulaarse veojõu sündroomi ravimeetodis kasutatakse ensüümpreparaadina kollagenaasi koguses 1-100 kollagenaasiühikut (KE) 0,05-0,1 ml tasakaalustatud soolalahuses. Kollagenaasi lahus viiakse klaaskeha õõnsuse retrolentaalsesse ruumi läbi skoori läbitorkamise silindrilise korpuse tasapinnalise osa projitseerimisel 10-11 mm pikkuse nõelaga.

Uued Selle saavutamiseks on narkootikum raviks kasutatav - väga spetsiifiline kollagenaasi mis lõhustab ainult kollageen, viidates siinjuures esitatud meetodil - kollageenkiudude klaasjate pakkudes patoloogiliste vitreomakulaarne kommunikatsioon lisaks kollagenaasi mõjub põhikomponendiks epiretinaalse membraane - kollageeni kiud. Lisaks sellele on sellel ravimil võrreldamatult madalamad kulud, võrreldes lähimas analoogis kasutatava ravimiga. Ka selle ladustamise ja transportimise tingimused on vähem ranged (ladustamine temperatuuril 5-7 kraadi). Samuti on võimalik selle korduv kasutamine vahepealse või ebapiisava toime korral.

Uus on ka asjaolu, et ravimi esmane kohaletoimetamine toimub otse läätse makulaarsesse kanalisse, mille kaudu intraokulaarse vedeliku loomulik vool ja ravim toimetatakse otse makulaarsesse piirkonda, tagades seega suurema mõju ja seega suurendab selle efektiivsust.

Kavandatud meetodi ja lähima analoogi võrdlev analüüs näitab, et pakutud meetod erineb sellest, et kasutatakse erinevat ravimit, nimelt kollagenaasi, mis lahustab fibronektiini ja laminiini kihi kohal asuvad kollageenikiudud ja annab patoloogilise kinnituse võrkkestale, aktiivse ravimi lahus süstitakse 10 nõela abil. -11 mm retroliiriruumis otse klaaskeha läätsekujulise makulaarse kanali sisse.

Leiutist illustreerivad joonised, mis illustreerivad kliinilisi näiteid. Esitatakse keskse võrkkesta optilise koherentse tomograafiaga diagnoositud patsientide silmade skaneerimine makulaarse piirkonna püüdmisega.

Näide 1. Vitreomakulaarne tõmbesündroom, mille patoloogiline fikseerimise pikkus on alla 100 mikroni. Patsient kaebas "pimenduse" eest vaatevälja keskel ja objektide moonutamisel. Nägemisteravus oli 1,0. Intravitreaalne sisestas 2 KE kollagenaasi 0,05 ml tasakaalustatud soolalahuses vastavalt välja pakutud meetodile. 1 kuu pärast vaadates ei ole kaebusi. ÜMT järgi on makulaarne piirkond vaba patoloogia tunnustest.

Joonisel fig. 1 on kujutatud võrkkesta makulaarse piirkonna ristlõige. OCT muster enne ravi. Võib näha, et võrkkesta makulaarse piirkonna keskel on "väljakukkumine", mis on tingitud klaaskeha veojõulisusest ja tsüstide moodustumisest veojõu mõju tsoonis.

Joonisel fig. 2 on võrkkesta makulaarse piirkonna pinna tasapinnaline skangram, enne ravi alustamist (makula pinna kumerus keskel), tingituna klaaskeha veojõust.

Joonisel fig. 3 on võrkkesta makulaarse piirkonna ristlõige. Pilt OCT pärast töötlemist. Vitreomakulaarne veojõud (TDC) puudub. Võrkkesta makulaarse piirkonna profiil vastab normile, mis on eelnevalt moodustunud resorptsiooni staadiumis tsüstid.

Joonisel fig. 4 - võrkkesta makulaarse pinna tasapinnaline skaneering pärast ravi on normaalne (makulaarses piirkonnas ei esine kiilu).

Näide 2. Patsient TDC-ga, fikseerimise pikkusega umbes 100 mikronit. Läbi makulaarse auku, mille moodustavad tsüstid auku piirkonnas. Nägemisteravus on 0,2, kaebused "kohapeal" vaatevälja keskel ja esemete moonutamine. Intravitreaal sisestas 12 KE kollagenaasi 0,05 ml tasakaalustatud soolalahuses vastavalt välja pakutud meetodile. Ühe kuu pärast ei ole kaebusi esitatud. Visuaalne teravus tõusis 0,5-ni.

Joonisel fig. 5 on võrkkesta makulaarse piirkonna ristlõikeline optiline osa enne ravi. TDC, a makulaarne auk, mille klaaskeha fikseeritakse makulaarse augu serva, võrkkesta tsüstide moodustumine auku piirkonnas.

Joonisel fig. 6 on võrkkesta makulaarse piirkonna pinna skaneerimine enne ravi. Makula meenutab vulkaani kuju tänu moodustatud augule ja klaaskeha veojõule. Klaaskeha fikseerimine makulaarses piirkonnas on selgelt nähtav.

Joonisel fig. 7 on võrkkesta makulaarse piirkonna ristlõige 1 kuu pärast töötlemist. TDC puudub, makulaarne auk on suletud. Võrkkesta tsüstid resorbeeriti. Subretinaalses ruumis (must pilu) jääb väike kogus vedelikku.

Joonisel fig. 8 on võrkkesta makulaarse piirkonna pinna skaneerimine 1 kuu pärast töötlemist. Võrkkesta makulaarse piirkonna normaalne pind ilma patoloogia ilminguteta.

Näide 3. BMT pikkusega 224 mikronit koos makulaarse auk tekke ohuga. Tsüstid võrkkestas. Vedelik submacular piirkonnas. Nägemisteravus 0,1. Töötlemine viidi läbi 45 KE kollagenaasi klaaskehaõõnde 0,1 ml tasakaalustatud soolalahusega vastavalt välja pakutud meetodile. Ühe kuu pärast registreeriti kuni 0,5 visuaalne paranemine. TDC puudub. ÜMT kinnitatud andmed.

Joonisel fig. 9 on võrkkesta makulaarse ja parameetrilise piirkonna põikisuunaline optiline osa enne ravi. Klaaskeha ulatuslik fikseerimine makulaarses piirkonnas on selgelt nähtav. Võrkkestele avalduva veojõu mõju tõttu moodustati viimasel hulgal tsüstid veojõu kokkupuute tsoonis (võrkkesta osa tumedad alad). Vedeliku kogunemine võrkkesta alla (tume ala läätse kujul).

Joonisel fig. 10 on võrkkesta makulaarse ja parameetrilise piirkonna ristlõige 1 kuu pärast töötlemist. TDC puudub. Võrkkesta tsüstid resorbeeriti. Võrkkesta turse resorbeeriti. Subretinaalse vedeliku mahu oluline vähenemine.

Näide 4. TDC kombineerimine ulatusliku fikseerimisalaga üle 1000 mikroni, makulaarne auk ja kaasnev epiretinaalne fibroos.

Visuaalne teravus enne ravi on 0,5, kaebused esemete moonutamise ja nägemishäirete kohta. Patsient viidi 100 KE kollagenaasi klaaskehaõõnde 0,1 ml tasakaalustatud soolalahuses vastavalt välja pakutud meetodile. 1,5 kuu pärast registreeriti nägemise paranemine 0,8-ni. Objektide moonutamise kohta ei ole kaebusi.

Joonisel fig. 11 on võrkkesta makulaarse piirkonna põikisuunaline optiline osa enne ravi. Määratakse võrkkesta makulaarse piirkonna klaaskehast võimas veojõu mõju. Moodustunud võrkkesta makulaarse augu kaudu, nähtavad tsüstid võrkkesta koes (tumedad suletud ruumid), epiretinaalse fibroosi märgid selgelt nähtava optilise struktuuri kujul, mis on kujul, mis on piki võrkkesta pinda ja mis on silmaümbruse süvendi ees.

Joonisel fig. 12 on võrkkesta makulaarse piirkonna pinna skaneeriv pilt enne ravi. Klaaskeha ulatuslik patoloogiline fikseerumine makulaarses ja paramakulaarses piirkonnas on nähtav, klaaskeha keha tõmbejõud viib makula sattumiseni vitreaalsesse õõnsusse (makula meenutab kuju vulkaani). Klaaskeha ja epiretinaalse fibroosi põhjustatud veojõu tõttu esines paramakulaarses piirkonnas võrkkesta veojõu dislokatsioon.

Joonisel fig. 13 on võrkkesta makulaarse piirkonna ristlõige 1 kuu pärast töötlemist. Klaaskeha keha patoloogiline fikseerimine ja veojõu mõju puudub. Makula induktsioon vähenes märkimisväärselt, makulaarse augu servad on konvergentsed ja tsüstide resorptsioon võrkkonnas.

Joonisel fig. 14 on võrkkesta makulaarse ala pinna tasapinnaline skaneerimine 1 kuu pärast ravi. Klaaskeha patoloogiline fikseerimine võrkkesta pinnale puudub. Makula omandas tavalise kuju nõgusana. Võrkkesta trajektoorne dislokatsioon jääb epiretinaalsest fibroosist tingitud harja kujul.

Joonisel fig. 15 on võrkkesta makulaarse piirkonna ristlõige, mis on 1,5 kuud pärast ravi. Makulaarne auk suleti. Submakulaarses ruumis on väike kogus subretinaalset vedelikku (pimedas ruumis läätse kujul). Võrkkesta pinnal on nähtavad epiretinaalse fibroosi märgid pideva joonena, millest allpool on võrkkesta koe optiline heterogeensus (joonise vasak pool).

Joonisel fig. 16 on võrkkesta makulaarse piirkonna pinna tasapinnaline skaneerimine 1,5 kuud pärast ravi. Makula pind on normaalne. Võrkkesta veojõu dislokatsioon on oluliselt vähenenud. Võrkkesta paramakulaarne pind on muutunud märgatavalt sujuvamaks.

Meetod vitreomakulaarse veojõu sündroomi ravimiseks ensüümpreparaadi intravitreaalse süstimise teel, mida iseloomustab see, et ensüümpreparaadina kasutatakse kollagenaasi koguses 1-100 kollagenaasi ühikut 0,05-0,1 ml tasakaalustatud soolalahuses ja kollagenaasi lahus viiakse klaaskeha retrodeeni ruumi. õõnsus läbi sklera punktsiooni silindrilise korpuse tasase osa projektsioonis nõela pikkusega 10-11 mm.

Vitreoretinaalse tõmbejõu sündroom - põhjused, diagnoosimine ja ravi

Vitreoretinaalne tõmbesündroom (vitreo-makulaarne tõmbesündroom) on omandatud haigus, millega kaasneb osaline eraldumine tagumise hüaloidmembraani piirkonnas. Samal ajal säilitatakse selle membraani kinnitumine nägemisnärvi kettale või makula piirkonnas.

Selline sündroom esineb nagu ka tagumine klaasjas eraldumine, peamiselt üle 50-aastastel patsientidel. Huvitav on see, et üle 70-aastastel inimestel on selliseid muutusi leidnud peaaegu pooled juhtumid.

Anamnees ja sümptomid

Kõige sagedamini esineb vitreoretinaalse veojõu sündroomiga patsientidel visuaalse funktsiooni progresseeruv vähenemine. Samuti esineb objektide moonutamine. Kõik need sümptomid on sel juhul märgatavalt suuremad kui makulaarse epiretinaalse membraani arengus.

Olulised kliinilised tunnused

Kui võib leida oftalmoskoopiat, on tagumise hüaloidmembraani piirkonnas paksenemine. Lisaks avastatakse võrkkesta makulaarse piirkonna deformatsioonid. Mõnikord esineb veojõu võrkkesta eraldumine makula piirkonnas, mis on seotud klaaskeha kinnitusega eelsõelunud piirkonna membraaniga. Mõnel juhul on võrkkesta voldid ja haardumine ulatub peripapillaarsesse tsooni. Vitreoretinaalse veojõu sündroomi võib kombineerida epiretinaalse membraaniga.

Diferentsiaalne diagnostika

Tuleb eristada vitreoretinaalset veojõu sündroomi:

  • Makulaarne epiretinaalne membraan;
  • Võrkkesta ja võrkkesta pigmentepiteeli kombineeritud hamartoomid.

Diagnostika

Vitreoretinaalse veojõu sündroomi kinnitamiseks on vaja läbi viia patsiendi uuring.

Fluorestseeruva angiograafia ajal on võimalik tuvastada võrkkesta piirkonnas vaskulaarse mustriga moonutusi. Samuti on märke fluorestseiini lekkimisest.

Samuti on kasulik kahtlustatava sündroomiga patsientidel läbi viia ultraheli ja optilise koherentse tomograafia. Mõnel juhul võib tekkida makulaarne ödeem, samuti nägemisnärvi turse.

Prognoos ja ravi

Üsna harva võib nägemisfunktsioon iseenesest taastuda klaaskeha täieliku tagumise eraldamisega.

Makulaarne sündroom

Sisu:

  • Etioloogia
  • Sümptomid Video
  • Klassifikatsioon
  • Märg võrkkesta düstroofia
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Sissepääsu maksumus

Makulaalset sündroomi iseloomustab võrkkesta keskosa turse (makula), mille tagajärjel esineb keskse nägemise rikkumine. Selle suurus on väike - umbes 5 mm, kuid selles piirkonnas on palju valgustundlikke rakke. Keskse objektiivse taju moodustamisse on kaasatud fotoretseptorite rühm.

Element sisaldab kollast pigmenti ja seda nimetatakse kollaseks kohaks.

Kui vedelik koguneb struktuuri keskele, räägivad oftalmoloogid makula ödeemast.

Etioloogia

Makulopaatia ei ole autonoomne nosoloogia, vaid on ainult üks teiste silmahaiguste sümptomitest:

  • Keskmise võrkkesta veeni tromboos;
  • Diabeetiline retinopaatia;
  • Mikrokirurgiliste manipulatsioonide negatiivsed mõjud (näiteks loodusliku läätse eemaldamine);
  • Uveiit;
  • Traumaatilised vigastused;
  • Võrkkesta eraldumine;
  • Silma turse;
  • Glaukoom;
  • Kokkupuude toksiinidega;
  • Kasvaja.
  • Ateroskleroos;
  • Reuma;
  • Nakkuslikud protsessid;
  • Hematopoeetilise süsteemi haigused;
  • Neeruhaigus;
  • Hüpertensioon;
  • Allergiad;
  • Aju haigused.

Patofüsioloogilised mehhanismid on peaaegu täielikult tingitud selle põhjustanud makulopaatia etioloogiast.

Diabeetilises retinopaatias areneb see väikeste veresoonte iseloomuliku kahjustuse tõttu, mis suurendab kapillaarseina läbilaskvust, higistamist, vee ja valgu jääkide stagnatsiooni.

Keskmise veenipiirkonna oklusiooniga halveneb normaalne venoosne turse järsult ja vedelik imeb perivaskulaarses piirkonnas ning koguneb keskele.

Pärast vigastusi ja põletikke tekivad vitreoretinaalsed adhesioonid. Nad näevad välja nagu õhukesed sidekoe membraanid, ühendavad klaaskeha osad võrkkestaga. Klaasgeel põhjustab võrkkesta (veojõu) tõmbejõudu, mis sageli toob kaasa kollase täpiku turse. Rasketel juhtudel põhjustab makulaarse veojõu sündroom selle ala eraldumist või purunemist.

Turse patogenees pärast oftalmoloogilisi manipulatsioone on kõige tõenäolisemalt tingitud klaaskehasisene trakti moodustumisest. Statistika kohaselt täheldatakse seda sagedamini pärast loodusliku läätse eemaldamist.

Makulaarse sündroomi sümptomid

  • Objektide pilt on udune ja ähmane;
  • Sirgjoonte deformatsioon ja kõverus;
  • Pildid võtavad omapära roosakas värvi;
  • Patoloogiline valgustundlikkus;
  • Helge valgus tajutakse väga valusalt, moodustub fotofoobia;
  • Visuaalse taju tsirkadiaanne halvenemine.

Keerulise voolu korral on visuaalse taastumise periood keskmiselt kaks kuud kuni üks aasta.

Kohalik turse, mis kestab vähemalt kuus kuud, põhjustab valgustundlike retseptorite düstroofiat ja nende asendamist sidekudega.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt etiopatogeneesist ja kliinilistest sümptomitest on tavaline eristada mitmeid makulaarse sündroomi sorte.

Diabeetik

See on üks peamisi tagajärgi, mis tulenevad diabeedi retinopaatiast, on ka tööealise elanikkonna pimeduse üldine põhjus. Patogenees hõlmab hüperglükeemiat, samuti suure hulga vabade radikaalide, spetsiifiliste AGE-valkude kogunemist ja ensüümi proteiinkinaasi C moodustumist. Samal ajal läbib teatud vereplasma vereplasmast.

  • Fookuskaugus - ei lähe makulasse ja selle pindala on vähem kui kaks tavalise nägemisnärvi suuruse läbimõõduga;
  • Difuusne - ulatub keskosa ja on rohkem kui kaks optilise plaadi läbimõõtu. Protsess mõjutab kogu kapillaarivõrku, mikrokapslid järk-järgult laienevad ja veresoonte sein muutub õhemaks. Krooniline hüperglükeemia toob kaasa asjaolu, et kapillaarmembraanid on paksenenud ja mõjutatud, vabanevad agressiivsed vabad radikaalid. Need kohalikud muutused võivad põhjustada fotoretseptorite nekroosi. Makulopaatia aste on otseselt seotud diabeedi tõsidusega, selle kestusega, veresuhkru korrigeerimisega.

Tänapäeval takistab makula diabeetilise ödeemi pimedus varakult avastamise ja sobiva sekkumisraviga.

Tsüstiline

Selle põhjuseks on võrkkesta vedeliku tsüstiline kogunemine võrkkesta välimisse plexiformi ja sisemistesse tuumakihtidesse vere retikulaarse barjääri hävimise tulemusena.

Seda liiki iseloomustab asjaolu, et võrkkesta moodustuvad väikesed õõnsused (mikrotsüüdid), mis on täidetud vee ja valgu jääkidega. See areneb nii võrkkesta traumaatilistes kui ka vaskulaarsetes ja põletikulistes haigustes ning võimaldab läbipaistvat seerumit tungida interstitsiumisse.

Füsioloogilise hemoftalmoloogilise barjääri terviklikkuse rikkumise korral muutub osmootne rõhk võrkkesta ja koroidide muutustes. Kombineerituna vitreoretinaalse veojõuga suurendatakse põletikuliste vahendajate tootmist, moodustub suur kogus vett.

Lühikese patoloogilise protsessiga on visiooni taastamise võimalus üsna kõrge. Kuid pikaajaline turse toob kaasa asjaolu, et väikesed makulaarsed tsüstid ühinevad üksteisega ja viivad lamell- või klaaskeha lõhenemise.

Diabeediga patsientide katarakti operatsioon võib põhjustada olemasoleva turse dramaatilise kiirenemise, mis viib funktsionaalse visuaalse tulemuse halvenemiseni. Seda on võimalik ennetada, kui retinopaatia raskusaste on enne operatsiooni tunnustatud ja fotokoagulatsiooniga nõuetekohaselt töödeldud. Praegune juhtimisstrateegia nõuab progresseerumise aeglustamiseks varajast avastamist ja optimaalset metaboolset kontrolli. Nende soovituste järgimist raskendab asjaolu, et algul on see seisund tavaliselt asümptomaatiline.

Märg võrkkesta düstroofia

Vanusega seotud makula degeneratsioon on progresseerunud. Peamised riskitegurid on sigarettide suitsetamine, halb toitumine, südame-veresoonkonna haigused ja geneetilised markerid.

Patogeneetiline mehhanism on seotud peamiselt uute, kuid defektsete mikrovärvidega, mis järk-järgult kasvavad võrkkesta paksuseks ja moodustavad tiheda subretinaalse neovaskulaarse membraani. Läbi selle aja jooksul vedelikku higistatakse. See võib põhjustada selliseid tõsiseid probleeme nagu eraldumine, subretinaalne verejooks ja fotoretseptori rakusurm. Sel juhul võib inimene pimedaks minna. Kui diagnoos tehakse õigeaegselt ja algatatakse adekvaatsed ravimeetmed, saab protsessi aeglustada ja saavutada stabiilse remissiooni.

Diagnostilised meetmed

Diagnostika sisaldab standardseid ja spetsiaalseid tehnikaid:

  • Oftalmoskoopia võimaldab teil näha väljendunud turset;
  • Amsleri test on mõeldud iseloomulike metamorfopiate ja kariloomade määramiseks;
  • Optilise sidususe tomograafiat peetakse kulla standardiks, see identifitseerib minimaalsed struktuurimuutused. See on kontaktivaba, innovatiivne, kõrge eraldusvõimega meetod, mis kasutab infrapunavalgust lainepikkuste vahemikus 800-840 nm, et pakkuda reaalajas mitteinvasiivset visualiseerimist. OCT tarkvara mõõdab automaatselt, hindab muutusi ja kõrvalekaldeid normaalväärtustest;
  • Heidelbergi võrkkesta tomograafia - määrab makula turse;
  • Fluorestseiini angiograafia - tuvastab düstroofia ja ischimized saidid.

Skaneeriv laser-oftalmoskoop on kiire ja mitteinvasiivne pildistamise tehnika, mis annab lisaks kvalitatiivsele informatsioonile, mida ei ole kliiniliselt näha, harjade kvantitatiivset analüüsi. Selle oftalmoskoopi peamiseks eeliseks on väikese fokuseeritud koha skaneerimine kujutise genereerimiseks (mitte suure ala valgustamiseks), mis annab suure kontrastsusega kujutise. Infrapunakujutis võimaldab kaasaegsete pildistamismeetoditega võrreldes täpsemaid andmeid, vähendades valguse hajumist pilvekeskkondades.

Iga patsiendi eksamialgoritm ja juhtimis taktika on individuaalsed ja määratud silmaarstiga.

Makulaarse sündroomi ravi

Probleemi lahendused sõltuvad peamiselt haiguse tüübist, põhjustest ja kestusest.

Võib-olla konservatiivne, laser- ja kirurgiline ravi. Tehnoloogiline areng toob ravimit tulevikku, selgitades paljude haiguste patofüsioloogiat ja pakkudes uusi ravivõimalusi.

Kui inimene diagnoositi diabeetilise makulopaatiaga oftalmoloogi kontoris, siis kasutatakse selle kõrvaldamiseks laserkoagulatsiooni. Enne manipuleerimist laiendab spetsialist õpilast ja rakendab anesteetikumi.

Laserfotokagulatsiooni saab kasutada turse kõrvaldamiseks, tagantpoolt varustatud modifitseeritud võrgusilma loomiseks ja ka neovaskularisatsiooni kontrollimiseks kasutatava panretinaalse koagulatsiooni jaoks. Seda kasutatakse laialdaselt vaskulogeneesi varases staadiumis.

Laserenergia abil hoiatatakse ettevaatlikult väikesi vere mikroveresooni, mis omakorda avaldab positiivset mõju tsentraliseeritud verevoolule. Fookuslaseriga kokkupuute eesmärk on sulgeda või hävitada moodustunud alad mikroanurüümidega, mis viivad fookuskaugusteni ja optimeerivad ainevahetust.

Ravi ajal leevenduvad sümptomid ja lõpetatakse mäletamise edasine progresseerumine.

Selleks, et vältida diabeedi patoloogia progresseerumist, on vaja läbi viia range glükeemiline kontroll, vähendada vere lipiidide sisaldust ja reguleerida süsteemset vererõhku.

Paisumist põhjustab vaskulaarsete läbilaskvustegurite kaskaad, mis hõlmab interleukiin-6 (IL-6) ja vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) tootmist. Steroidide manustamine vähendab nende bioloogiliselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni samaaegse kliinilise paranemisega.

Steroidid inhibeerivad ka prostaglandiinide tootmist, kuid kõrgemal tasemel biokeemilises rajal, inhibeerides fosfolipaas A2 ensüümi, mis katalüüsib membraanipeptiidide muundumist arahhidoonhappeks. Kohalikult vähendavad nende vasokonstriktsioonomadused rakusisest ja ekstratsellulaarset turset, inhibeerivad makrofaagide aktiivsust ja vähendavad lümfokiini tootmist.

Kortikosteroide võib manustada paikselt, suukaudselt, suukaudselt ja parenteraalselt. Süsteemsed kortikosteroidid tungivad sarvkesta epiteelisse ja jõuavad eesmise kambrisse. Triamtsinoloon on ravim, mis pärineb pikatoimeliste steroidide rühmast. Kui see viiakse klaaskehasse, vähendab see diabeetilise makulopaatia põhjustatud turset ja viib nägemisteravuse suurenemiseni. Triamtsinolooni toime on lühiajaline, kestab kuni kolm kuud, mis nõuab positiivse tulemuse säilitamiseks korduvaid süste. Sellel manustamisviisil on palju farmakoloogilisi eeliseid: süsteemsete kõrvaltoimete ennetamine, kõrge kohaliku ravimi kontsentratsioon ja tuvastatud sihtmolekuli spetsiifiline inhibeerimine.

Lisaks sellele on kompleksse konservatiivse ravi koostisesse kaasatud hormoone (kenalog) intravitreaalne manustamine. Proliferatiivses vormis on näidatud VEGF-i intravitreaalsed süstid. Selline terapeutiline taktika võib oluliselt parandada veresoonte seina seisundit.

Tsüstilises vormis on näidatud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine, samuti glükokortikoidhormoonide (näiteks Ozurdex) ja endoteliaalse kasvufaktori inhibiitorite rühma kuuluvate ravimite kaasaegne intravitreaalne manustamine. Hormonaalsete süstide peamisteks ebameeldivateks tagajärgedeks peetakse silmasisese rõhu suurenemist ja katarakti teket.

Selleks, et parandada verevarustust laseri keskosas, määratakse retinaalne koagulatsioon.

Nägemuse ebasoodne prognoos on täheldatud keeruliste variantide, düstroofia ja võrkkestade vaheaegade, valgustundlike rakkude nekroosi korral.

Eksudatiivses vormis on ette nähtud endoteliaalse kasvufaktori inhibiitorite (näiteks Avastin) intravitreaalsed mikroinjektsioonid. See taktika takistab patoloogilist angiogeneesi. Ravimite valik ja nende manustamisviis sõltub vigastuse tüübist, patsiendi üldisest tervisest. Kuigi neid ravimeid manustatakse silmasisese süstena, võib neid ravimeid tuvastada vereringes.

Kirurgiline sekkumine selles haiguses viitab kõrgtehnoloogilistele meetoditele ja seda kasutatakse peamiselt nendel rasketel juhtudel, kui ettenähtud ravimid ei andnud positiivset mõju või puudus märkimisväärne kliiniline paranemine. Oftalmoloogia visuaalse seadme töö stabiliseerimiseks või parandamiseks kasutatakse kaasaegset operatsiooni, mida nimetatakse vitrektoomiaks. Fedorovi meditsiinikeskuses toimub see mikrokirurgilise sekkumise meetod spetsiaalsete instrumentidega 25-27G. Töötava fragmendi läbimõõt on väiksem kui 0,5 mm. Tänu kaasaegsele tehnoloogiale on manipuleerimine minimaalselt invasiivne ja seda saab teha ainult lokaalanesteesia all.

Vitrektoomia ajal teostab kirurg klaaskeha ekstsisiooni ja eemaldab veojõudu põhjustavad epirenaalsed membraanid. Niiskes vormis kõrvaldatakse neovaskulaarse membraani moodustumisel osalevad õhukesed subretinaalsed mikrovärvid. Vitrektoomia võimalikud tüsistused: katarakti teke, tahtmatu rebimine ja võrkkesta eraldumine, iatrogeenne makulaarse aukude teke, nägemisvälja defektid, glaukoom, endoftalmiit ja hüpotensioon.

Sekkumist ei tohi edasi lükata patsientidel, kes kaebavad nägemisteravuse, metamorfoosi ja binokulaarse lugemise vähenemise pärast.

Soodsat kulgu täheldatakse operatsioonijärgses makulaalses sündroomis. Sel juhul on inimesel visuaalne taju täielikult taastunud.

Fedorovi mikrokirurgia kliinikus Moskvas on varustatud kõige kaasaegsema Euroopa kvaliteediga varustusega, mis võimaldab spetsialistidel teostada väga täpset diagnostikat ja kõrgtehnoloogilisi operatsioone. Samal ajal taastatakse visuaalne funktsioon võimalikult kiiresti ja komplikatsioonide oht on minimaalne. Isiku peamine ülesanne on hoolikalt jälgida nende tervist ja pöörduda spetsialisti poole, kui ilmuvad esimesed häirivad kellad.

Andrei Dedov - vitreoretinaalne kirurg

Võrkkest Klaasiline huumor. Operatsioon

Arhiivi sildid: vitreomakulaarne tõmbesündroom

# 63 Epiretinaalne membraani koorimine ilma vitrektoomiata

Huvitav juhtum. Fakir helistab ja ütleb, et on olemas makulaarse probleemiga patsient. Järgmisel hommikul saabub ta konsultatsiooni. Parem silm (OST on kinnitatud) näeb 0,08, vasakul silmal on foveolaarne fikseerimine ja see näeb 0,8 (korrektsiooniga). Objektiivide puhul ei ole erilisi probleeme, võib öelda, et algsed ebamäärasused.

Samal õhtul me läheme vitrektoomia operatsiooniruumi koos tagumise hüaloidi ja membraani koorimisega + FEC + IOL (objektiivi asendamine oli planeeritud, sest avitrichny silmis muutuvad läbipaistmatus kiiresti). Aga ma otsustasin proovida ilma vitrektoomiata. Ilma retro-bulbaalse anesteesiata (ainult sidekesta jaoks). Ja ta pani sadamad ainult ülemistesse kvadrantidesse - tööriista ja valguse jaoks. Läks läbi klaaskeha keha, loksutas tagumise hüaloidi klaaskehal, veendunud, et Weiss-rõngast ei olnud, hakkasid pintsetidega tagumikku hüaloidi „pingutama“, pääsesid sellesse, tõmmati see servast välja ja eraldasite foveolarist võrkkesta erinevatelt külgedelt. Laiendati tagakülje hüaloidi akent, mis on võrkkestast eraldatud optilise plaadi suunas, seejärel tabas võrkkesta tagumise hüaloidi epiretinaalne kiht (seda võib selgelt näha OST-l) ja eraldada fovea ümber. Ja vasakule. Oh jah, kanüül sadamast tõmbas :)

Samal õhtul nägi patsient 0,2-le (5. päev) - 0,5.

# 60 Eraldumine ühele silmale. Üllatus - makulaarne lõhe

Madame'i lahkumine tuli meile ainsa nägeva vasaku silmaga (paremale terminaalsele glaukoomile). Eraldamise ettekirjutus on väike - kuni nädal. Eespool ripub suur võrkkesta mull, mis katab makula. Ma panen sidemega kokku 3 päeva, mahalaadimata - mull ei vähene, makula pole veel nähtav. Eye artifakichny, enne kui eraldumine nägi umbes 0,8. Kuna pärast lamamist polnud dünaamikat, võttis ta vitrektoomia.

Operatsiooniruumis pole midagi erilist, kuni SRF sisemine äravool läbi pilu. Makulas on auk. Ta eemaldas klaaskeha, pidurdas võrkkesta, eemaldas VPM-i, alustas vedelgaasi asendamist. Kõik laialt levinud, SRZ-i viimased osad kogunesid lõhest välja tulnud makulast.

Pärast operatsiooni ei olnud tegelikel silmadel midagi erilist. Patsient oli muidugi raske. Ma olin peaaegu silmaga tühjaks jäänud, kuna ühe silmaga tamponadistati.

Kümnendal päeval tulin ma kontrollima - gaasi 2/3 vitreaalsest õõnsusest, kõike peitub, makula ei ole detailides nähtav.

2 kuu pärast on kõik valetatud, gaas on kadunud, nägemus on 0,2. Halvasti, kuid sellise kombinatsiooni puhul - ei ole halb.

Aruanne silmaarstide ühiskonna kohta "makulaarne lõhe"

24. oktoobril teatati silmaarstide piirkondliku ühiskonna kohtumisel teemal "makulaarne rebend". Ma otsustasin seda teemat vähe reklaamida, sest kuulsin, et linnas arvavad mõned inimesed, et makulaarne lõhe on tulevikus ravimatu haigus. Aga see pole nii!

Ta ütles midagi sellist:

1. klaaskeha ja selle seos võrkkestaga

Klaaskeha (ST) on täna üks vähim uuritud silma struktuure. 99% vitreiini ja hüaluroonhappe vesi- ja valgusüdamikuga CT tihedalt külgneb võrkkestaga, osaleb sellega ainevahetuses, häirib vedeliku voolu purunemiste kaudu teatud mõttes surub võrkkesta koroidi, isegi torkab haavanditega, isegi torkab haavandeid ja hoiab silmamuna kuju.

Võrkkesta otseses kokkupuutes olevat CT kihti nimetatakse tagumise hüaloidmembraaniks (AGM). See ei ole sõna ranges tähenduses membraan, lihtsalt fibrillid on siin tihedamalt pakitud, mistõttu avalduvad mehaanika üldised seadused selle struktuuri suhtes rohkem.

2. ZOST ja selle arendamise võimalused

Esialgu võtab ST sünnist alates kogu silmalau õõnsuse läätse, tsirkulaarsete sidemete ja silindriliste protsesside vahel ees ja võrkkest tagaküljel ja perifeerias. Elab võrkkestaga armastuses ja kokkuleppel.

Aja jooksul on CT struktuuris hüaluroonhappe kadu, mistõttu on ka vee kadu (mida varem hoidis hüaluroonhape) - on olemas CT sünerees. See ei võta enam kogu vitreaalset õõnsust, kuid tõmbab selle ette. Tagumine hüaloidmembraan (ZGM) koorib võrkkestast keskel asuvast perifeeriast, seejärel makulast, seejärel eraldub optilisest plaadist, moodustades Weiss-rõnga (ava eraldatud ZGM-is). Täiendava sünereesi korral tõmbub CT kokku ja kogub CT-pars plana alusele.

Eriti oluline on ZGM eraldamine võrkkesta makulaarsest piirkonnast. Selle protsessi väljatöötamisel on võimalikud järgmised stsenaariumid:

  1. ZGM koorib ilma omadusteta
  2. ZGM ekstraheerub mööduva tsüstilise makulaarse ödeemi esinemisega iseseisva eraldumise käigus, mis seejärel lahutatakse iseseisvalt
  3. ZOST-i moodustumise ajal tekib tsüstiline makulaarne ödeem ja seda võib lahutada ka epiretinaalse membraani moodustumise teel.
  4. Tsüstiline makulaarne ödeem ei arene, kuid sisemise piirmembraani mikrodisainide tõttu moodustub epiretinaalne membraan.
  5. Tekib võrkkesta rebend, mida tuntakse makulaarse rebendina (MR).

3. Üks võimalus AHOST - makulaarse lõhe arenguks.

Holey makulopaatia, makulaarne auk, idiopaatiline makulaarne rebend on kõik sünonüümid makulaarse rebendiga. Tänu ZGM tahkele kleepumisele võrkkestale foveolis AST ajal, rebib võrkkesta läbi kõigi kihtide või mõne neist. Lisaks võib võrkkesta fragment eralduda, moodustades nn. lõhe "ülempiiriga".

Olenevalt kahjustuste sügavusest, kirurgilise taktika osas, on:

  1. Läbilaskev makulaarne rebenemine (kirurgilist ravi ei ole näidatud).
  2. Makulaarne rebenemine (kirurgiline ravi on näidustatud).

4. OST - peamine meetod MR diagnoosimisel

Optilise koherentse tomograafia tekkimisega on makulaarne kirurgia omandanud silmad. Arvatavasti algas umbes samal ajal sõna „idiopaatiline” likvideerimine makulaarse rebenemise suhtes. Kuule 100 korda, vaatame natuke.

5. Makulaarsete pisarate kirurgiline ravi

Võrkkesta purunemise operatsiooni eesmärk on takistada vedeliku voolamist purunemise kaudu. Selleks fikseeritakse vahe serva võrkkesta alumise koroidi külge, moodustades selles tsoonis koagulaate. Cryo, diathermy või lazerkoagulyatov. Makulaarse kirurgia puhul on olukord keerulisem, kus koagulaatide kasutamine seab kahtluse alla kogu sekkumise otstarbekuse.

Eesmärgi saavutamiseks viiakse läbi vitrektoomia ja vitreaalne õõnsus täidetakse steriilse eneseväljendavate gaaside seguga. Varase postoperatiivse perioodi jooksul asetatakse patsient näoga allapoole. Tänu gaasimullide kalduvusele võtta kõrgeim positsioon, suletakse makulaarne rebend ja algavad armistumise protsessid.

Ja kõik oleks hea, kui see ei oleks terminoloogia probleemide puhul. Mõnikord ei ole ZOST klaaskeha eraldumise ja selle eraldamise täieliku tähenduse tõttu tulemuseks, et ZGM-kihid võivad jääda võrkkesta pinnale. Just need, kes tangentsiaalselt sõlmivad, põhjustavad võrkkesta pinget lünga ümber ja selle kohaliku eraldumise teket. Seetõttu pööratakse operatsiooni ajal erilist tähelepanu epiretinaalsete membraanide (kui need on olemas), ZGM jäänuste ja võrkkesta sisemise piirmembraani (VPM) eemaldamisele. Viimane eemaldatakse, et muuta võrkkesta rohkem tempermalmist ja julgustada põletikulist reaktsiooni, mis on vajalik rebendi hirmutamiseks.

Seega, olenemata domineerivast põhjusest, mis tuleneb MR-CT veojõu või epiretinaalse membraani või ZGM tangentsiaalse veojõu arengust, hõlmab kirurgiline ravi järgmist:

  • vitrektoomia koos ZGM eemaldamisega
  • epiretinaalne membraani koorimine
  • koorimisjäägid ZGM
  • VPM koorimine
  • vedelgaasi asendamine.

Selleks, et gaasimull suudaks täita lünga blokeerimise funktsiooni ja vähendada ka gaasimullide kokkupuutumise aega läätsega (katarakti tekkimise vältimiseks), paigutatakse patsient pärast operatsiooni 3 nädala jooksul allapoole. Mida harvem tõstab patsient oma pead - mida suurem on lünga sulgemise tõenäosus. Kui pea pea alla, saate: võtta toitu, võtta dušš, kõndida, istuda, lugeda, töötada, vaadata telesaateid (peate teleri paigutama sobivasse asendisse), sõitma autos (mitte sõitma, sest sõitmine näoga allapoole võib viia tagajärjed, mis jäävad kaugemale vitreoretinaalsest operatsioonist).

Ravi efektiivsust saab hinnata kahe parameetriga:

  • sobivus - sõltub vahe läbimõõdust
  • funktsionaalne tõhusus - sõltub lõhe kestusest.

Keskmiselt võime eeldada, et sobitamise korral paraneb keskne nägemine 2 rea võrra võrreldes algtasemega. See on efektiivsus, mida patsiendid saavad suunata.

6. Vitreomakulaarne veojõu sündroom.

See tingimus esineb kõikidel AHTS-i moodustumise juhtudel, kui sündmused ei arene vastavalt stsenaariumile nr 1. Tänapäeval ei ole kirurgiline taktika selliste patsientide suhtes täiesti üheselt mõistetav.

Toimida või mitte - see on küsimus.

ZGM-i eraldamise ajal võrkkesta kahjustumise oht, makula CT-le kinnitatud "lõikamise" ajal tekkinud tõmbetugevused, keerukus ja sellega kaasnev risk ZGM-i instrumentaalses lahutamises makulast põhjustavad "ennetava" operatsiooni soovitavuse. Seetõttu ei ole võrkkesta rebendi puudumisel kirurgiale tavaliselt viiteid.

Ameerika teadlaste sõnul on proteolüütiliste ensüümide kohalik (t / h intravitreaalne) kasutamine ebaefektiivne.

Eraldi väärib märkimist, et kui pole veel tühimikku, kuid me teame võimalikku sündmuste stsenaariumi - topelt silmaga tekkiv makulaarne rebenemine (ja see patoloogia on sageli kahepoolne) - see võib osutuda "ennetava" operatsiooni näidustuseks.

Vitreomakulaarne veojõu sündroom

Määratlus

Vitreo-makulaarse veojõu sündroom on omandatud seisund, mille puhul toimub tagumise hüaloidmembraani osaline eraldumine ja see jääb stabiilseks oma kinnitumisel kollasele kohale ja mõnikord nägemisnärvipeale.

Vitreo-makulaarse veojõu sündroom esineb samas vanuserühmas kui tagumine klaaskeha eraldumine. Tagumised klaaskeha eraldumised on alla 50-aastastele inimestele ebatüüpilised ning 70-aastastel ja vanematel inimestel leitakse rohkem kui 50%.

Anamnees

Olulised kliinilised tunnused

Oftalmoloogiliselt on tagumine hüaloidmembraan oluliselt paksenenud. Määratakse võrkkesta deformatsioon makulaarses piirkonnas, tihti koos võrkkesta eemaldamisega makulast. Mõnikord esinevad võrkkesta voldid ja võimalikud veojõud peri-papillary piirkonnas. Mõnel juhul tuvastatakse ka epiretinaalne membraan (joonis 2-11).

Diferentsiaalne diagnostika

Diagnostika

Kui fluorestseeruv angiograafia näitab võrkkesta vaskulaarse struktuuri moonutamist ja fluorestseiini lekkimist.

See võib põhjustada tsüstilise makulaarse ödeemi ja nägemisnärvi pea turset. Võrkkesta võrkkesta eraldumise olemasolu kinnitab ultraheli ja optiline koherentne tomograafia.

Prognoos ja ravi

Harvadel juhtudel paraneb nägemine spontaanselt täieliku tagumise klaaskeha eraldumise tekkega.

Vitreomakulaarne veojõu sündroom (VMTS)

"Vitreum" - tõlgitud kreeka keeles tähendab klaaskeha. Silmal täidab klaaskeha läätse taga asuva õõnsuse ja on läbipaistev geelitaoline aine, mis koosneb veest, valkudest ja kollageeni kiududest. Teiselt poolt on klaaskeha kokkupuude võrkkestaga.

Noortel ja tervetel inimestel on klaaskeha tihedalt võrkkesta külge kinnitatud. Kuna loomulikud vananemisprotsessid esinevad kehas või teatud patoloogilistes tingimustes (trauma, silma põletik, diabeetiline retinopaatia), siis klaasjas keha lahkub võrkkestast. Seda seisundit nimetatakse võrkkesta taganemisele (AST). Mõnel juhul on klaaskeha tihedalt kinnitatud võrkkesta või makulaarse piirkonna keskvööndiga ja selle mittetäieliku eraldumise korral esineb võrkkesta sisemiste osade tõmbejõudu. Seda seisundit nimetatakse klaaskehasisene veojõu sündroom (merevägi). VMTS võib põhjustada erinevaid patoloogilisi seisundeid, nagu makulaarne auk, tsüstiline makulaarne ödeem.

SÜMPTOMID

  • Metamorfopsia on seisund, kus esemeid moonutatakse, sirged jooned on katki, purunenud
  • Nägemisteravuse vähenemine
  • Mikropsia, makropsia olek, kui objektid on väiksemad või suuremad kui nende tegelik suurus.

Vitreomaskulaarse veojõu sündroom areneb järk-järgult, nii et esimesi sümptomeid ei pruugi täheldada ja haigust on võimalik tuvastada juba hilisemates etappides.

RISKITEGURID

  • Vanus, üle 50-aastased
  • Kõrge lühinägelikkus
  • Vanusega seotud makuladegeneratsioon, märg vorm
  • Diabeetiline retinopaatia
  • Postrombootiline retinopaatia

DIAGNOSTIKA

Optiline koherentne tomograafia (OCT) on kõige informatiivsem ja mitteinvasiivne diagnostiline meetod. See tehnoloogia võimaldab teil näha kõiki võrkkesta kihte ristlõikes ja hinnata kahjustuste ulatust.

TÖÖTLEMINE JA PROGNOOS

Praegu on kolm peamist ravimeetodit:

    1. Ootavad taktikad - sümptomitega patsientide vaatlus ja sagedane jälgimine, kuid muutused vastavalt ÜMT tulemustele klaaskiudude fikseerumise kujul, ilma et see avaldaks märkimisväärset tõmbetegevust.
    2. Patsientidel, kellel on ülaltoodud sümptomid ja makulaarse rebendi tekkimise oht, on näidustatud kirurgiline sekkumine - vitrektoomia või klaaskeha eemaldamine ja võrkkesta sisepinda tõmbavate tiheda membraanide eemaldamine.

3. Sageli teostatakse vitrektoomia kombinatsioonis katarakti phacoemulsification'iga intraokulaarse läätse implanteerimisega, kuna see meetod võib kiirendada katarakti teket.

Ainus viis vitreomakulaarse veojõu sündroomi avastamiseks varases staadiumis on regulaarselt jälgida silmaarsti ja ÜMTd kord aastas.

Sihtasutus käivitas Health School'i projekti, mille eesmärk on inimeste silmahaiguste ennetamine. Projekti regulaarsetel tasuta üritustel räägivad erinevate kliinikute arstid, millised haigused viivad nägemishäirete tekkeni ja kuidas neid ära hoida.

Iga üliõpilane saab silma OCT-i seljaosa tasuta uuringu.

Meie aadress

Retina-uuringute ja -ravi Sihtasutus, Inc.
105122, Moskva, Schelkovskoye shosse, 21, hoone 2.
Tel: +7 (905) 774-34-34

Kas on olemas seos prillide ja vitreomakulaarse veojõu sündroomi vahel?

Tere Ema diagnoositi Vitreomascular'i veojõu sündroom. Kui ma võin, siis on küsimus: kas prillid mõjutavad sind kuidagi? Tal on astigmatism nii silmades kui ka kunstläätsedes. Fakt on see, et sümptomid algasid siis, kui ema kandis -3 diopterklaasi ja kandis seda -2. Ja sümptomid avalduvad suureneva surve all. Kas see kokkusattumus või silmade rõhu ja koormuse suurenemine võib põhjustada sümptomeid?

Camille 17. märts 2016 20:03

Vastus

Kallis Camille! Vitreomakulaarne veojõu sündroom (VMTS) on krooniline haigus, mis on seotud klaaskeha mittetäieliku tagumisega, mis põhjustab makula vedeliku deformatsiooni, mehaanilist pinget ja makulaarse piirkonna kahjustust (purunemine). Haigus esineb peamiselt naistel vanuses 60-80 aastat, enamikul patsientidel on teiste organite ja süsteemide häire (hüpertensioon, ateroskleroos, günekoloogiline patoloogia, krooniline bronhiit). Mõnikord teatavad patsiendid kaebustest nägemisteravuse vähenemise ja keskse nägemiskaotuse vähenemise kohta, kuid kõige sagedamini tuvastatakse nägemuse vähenemine juhuslikult uuringu ajal, mille jooksul terve silm sulgub. Vitreomakulaarse veojõu sündroomi ravi on vitreoretinaalne kirurgia. Nüüd on välja töötatud lähenemine selle haiguse kirurgiale, mis hõlmab järgmisi etappe: vahesumma vitrektoomia (klaaskeha eemaldamine), sisemise piirmembraani eemaldamine (makulaarsete lõhede sulgemise efektiivsuse suurendamine), tamponiseeriva aine viimine vitreaalsesse õõnsusse. Kõik see on suunatud võrkkesta anatoomilise struktuuri taastamisele. Suurenenud nägemisteravust on väga raske ennustada, kuna ei ole teada, kui kaua see patoloogiline protsess on olemas ja millises seisundis on võrkkesta närvirakud.
Prillide kandmine ei mõjuta silma seisundit. Suurendades vererõhku võib väheneda terve silma nägemisteravus, mis on juhtiv. Kõik selle silma muutused või üldise somaatilise seisundi muutused võivad viia eelnevalt esinevate sümptomite suurenemiseni.

Silmaarst Semenov Sergei Vladimirovitš, arst

Veel Artikleid Umbes Silmapõletik