Muutused nägemisorganis toksoplasmoosis

Põhiline Vigastused

Nii kaasasündinud kui ka omandatud nägemisorgani kahjustamise üheks põhjuseks on toksoplasmoos. Toksoplasma patogeensus silma kudede suhtes, peamiselt võrkkesta suhtes, on tingitud parasiidi erilisest afiinsusest närvirakkudega. Samal põhjusel tuvastatakse rohkem kui 90% kaasasündinud toksoplasmoosiga patsientidest ajutiselt radioloogiliselt kaltsineeritud alad.

Haiguse põhjustaja kuulub trypanosomiidide perekonna lipulaadide klassi. Toksoplasmad paiknevad rakusiseselt, detekteeritakse pseudotsüstides. Parasiidi kandjad on koduloomad (kassid, koerad) ja looduslikud (gopherid, hiired, rotid) loomad, kellest inimene on nakatunud. Tõestati nakkuse võimalus sigadest, veistest, kanadest ja küülikutest. Toksoplasmoosi tuvastatakse üsna sageli terves populatsioonis, mida tõendab komplementi seostumine toksoplasma antigeenidega.

Toksoplasmoosiga nakatumise viisid on erinevad. See võib toimuda sülje ja ülemiste hingamisteede lima kaudu. Samas on kõige sagedamini infektsiooni seedetrakt - saastunud käte kaudu, aga ka vähem termiliselt töödeldud liha, piima, haigete kanade munade söömise teel. Lihatöötlemisettevõtete töötajad, veterinaarteenused, vivariumid, patogeeni ülekandumine on võimalik ka kahjustatud naha, suu limaskesta, nina-näärme, sidekesta kaudu.

Kaasasündinud toksoplasmoosi korral on lootele nakatumise viis - platsenta kaudu. Kaasasündinud toksoplasmoosiga lapse silmadele tekitatud kahju laad sõltub nakkuse virulentsusest ja eriti nakkuse perioodist.

Raseduse varases staadiumis nakatumisel tekivad kõige tõsisemad tagajärjed: loote surm, anencephalia, anophtalmos. Toksoplasma nakatamisel raseduse hilisemates etappides võib tuvastada idu lõhenemise mittetäielik sulgemine, embrüonaalse koe ebapiisav resorptsioon, eesmise kambri eesmine nurk, kaasasündinud glaukoom jne.. Sünnituse ajaks täheldatakse tagumikku süngiat, õpilase liitumist ja sulandumist, katarakti ja škarto moodustumist klaaskehas.

Chorioretinaalsete fookuste asemel jäävad valged atrofilised piirkonnad, mis on täidetud pigmendiga. Seda tüüpi fookuseid, mis asuvad makulaarses piirkonnas, nimetatakse pseudokollibulaarseks kohaks. Erinevalt pseudokoloboomi tõelisest koloboomist võivad silmapaistvaid võrkkesta ja koroidlaevu näha silma. Vana koloretinaalne fookus, mida avastati ka mujal, on samuti pseudokoloboomile kasulik. Histoloogiliselt leidub toksoplasmat põletiku fookuses kõikjal, kuid eriti võrkkesta piiril koos nekroosikeskmetega. Omandatud toksoplasmoosi silmamuutused on vähem levinud kui sündinud. See on tingitud võrkkesta vähesest tundlikkusest haigusele pärast sündi. Omandatud toksoplasmoosile on iseloomulik korioretiniit, vaskuliit, hemorraagiaga trombovaskuliit. Põletikuline protsess võib levida nägemisnärvi.

Toksoplasmoos on võimeline korduma, mis on seotud eelkõige sekundaarse immuunpuudulikkuse esinemisega. Taastumist täheldatakse ka pärast mitmeid aastaid. Uuendustega naabruses koos vanade tekkega ilmuvad uued koroidiidi fookused ja ilmuvad klaaskehad. Üleantud toksoplasmoosi tagajärjel väheneb silma vastupidavus venitamisele, mis võib viia lühinägelikkuse progresseerumiseni.

Toksoplasmoosi diagnoos on piisavalt raske. Arvesse tuleks võtta kliiniliste sümptomite ja mitmete laboriuuringute tulemuste kombinatsiooni. Olemasolevad toksoplasmoosi laboratoorsed diagnoosimeetodid põhinevad spetsiifiliste antikehade avastamisel patsiendi kehas. Need meetodid hõlmavad neutraliseerimise reaktsioone, komplemendi sidumist, intradermaalset allergilist testi toksoplasmiiniga. Kaks viimast proovi loetakse usaldusväärsemaks.

Toksoplasmoosi ravi ei ole kerge ülesanne. Parasiit on väga resistentne antibiootikumide ja kemoterapeutiliste ravimite suhtes. Kõige tõhusam on kemoteraapia ravimid daraprim (kloridiin), mida kasutatakse kombinatsioonis sulfonamiidide, kortikosteroidide, vitamiinidega.

Lisaks arvukatele nägemisorganit kahjustavatele haigustele on teada rohkem kui 200 sündroomi sümptomite kompleksis, mille komponent sisaldab muutusi silmis ja nende lisades.

Nägemisorgani kahjustus toksoplasmoosis

Silmade kahjustamine kaasasündinud toksoplasmoosiga

Silmakahjustus kaasasündinud toksoplasmoosi korral toimub
loote emakasisese nakatumise periood toksoplasmaga, vereringe
ema organismi veres. Parasiitemia organismis
emas on madal akuutne ja krooniline
toksoplasmoos selle ägenemise ajal
mitmed ebasoodsad tegurid. Patogeen tungib ja
lootele.

Infektsioosse protsessi areng lootel algab
patogeenne hematogeenne levik. Seejärel areneb
toksoplasmoos sepsis koos infektsiooni fookuste moodustumisega
paljude loote elundite ja kudede suhtes. Kui loote sel perioodil ei ole surnud
siis on toksoplasmoosi infektsiooni järkjärguline väljasuremine.
haiguse äge staadium muutub
aju, silmakoe, müokardi, skeleti hiirte tsüstide maailm
tsakh. Toksoplasma patogeneesi kaasaegsete mõistete kohaselt
inimese infektsioon, üldised kliinilised ilmingud
toksoplasmoos ja kaasasündinud kliinilised ilmingud
silma toksoplasmoos, põletikuline
sõltub protsess silma kudedes, haiguse kulg ja tulemus
rasedus, kus on toimunud loote infektsioon
samuti patogeeni virulentsusest ja annusest,
füüsilised ja mittespetsiifilised emade kaitsetegurid
organismile ja lootele ning mitmel muul põhjusel. Vastsündinutel on
äge, subakuutne, krooniline ja harvem varjatud
kaasasündinud toksoplasmoosi vorm.

Kaasasündinud toksoplasmoosi äge vorm toimub genotüübina.
infektsioon: palavik, kollatõbi, väike
kopapulaarne lööve, turse, petehiaalne verejooks
nahk, hepato-ja splenomegaalia, kopsupõletik.

Kaasasündinud toksoplasmoosi subakuutse vormi jaoks
peamiselt aju ja silmade kahjustused.

Kaasasündinud toksoplasmoosi kroonilise vormi jaoks
esineb kõige sagedamini, kõige iseloomulikum on jäägi olemasolu
emaka sümptomid või toime
aju ja silmade põletik, mõnikord endokriinne
näärmed. Samal ajal saab vastsündinu tuvastada krooniliselt
entsefaliit, meningoentsefalopneuritis, mikro- või hüdroenergia
rocephalus, intratserebraalsed kaltsifikatsioonid, pseudomyroftalm,
keeruline katarakt, nägemisnärvi atroofia, nüstagm, kaldus
silma ja kõige sagedamini chorioretinitis cicatricial muutuste staadiumis.
Üleantud entsefaliidi või kahjustuse tagajärjel t
sisemise sekretsiooni näärmete sümptomid
mitmesuguste endokriinsete näärmete (kõhunäärme, kilpnäärme) kahjustused
silmapaistev, goitre jne).

Kaasasündinud toksoplasmoosi nägemisorgani kahjustused vastavalt
kirjanduse andmeid on täheldatud enam kui 90% juhtudest ja nagu
sagedamini kombineeritakse teiste organite ja kudede kahjustamisega
kogu aju. Nagu te teate, loote infektsiooni ajal
plasmas esineb patogeeni hematogeenne levik ja
siis tekivad nakkuse fookused. Aju ja silmade kahjustused on
Jah toimub ägeda infektsiooni staadiumi ülemineku ajal
mis on iseloomulik tsüstide moodustumisele ajus ja
silmakoored. See selgitab kahju suurt sagedust.
kaasasündinud toksoplasmoosi nägemisorgan, samaaegselt
ajukahjustus.

Kõige iseloomulikum kliiniline
silma kahjustuse ilmnemine kaasasündinud toksoplasmoosis
teenib chorioretinitit, mida täheldatakse 80–99% patsientidest.
Põletikulise protsessi raskusaste koes
vallandunud silmad sõltuvad toksoplasmoosi infektsiooni staadiumist vastsündinul (äge, subakuutne, krooniline). Aktiivne chorioretiit
on harva täheldatud. Mõlema silma põhjas on reeglina
kollaste täppide piirkonnas leitakse korioretinaalsed graanulid
ja elemendid, mis promin
nad sisenevad klaaskehasse ja neil on fuzzy piirid. Ümber
rioretinaalsed granuloomid võivad paikneda intra- ja subretini
suured verejooksud.

Mõnel juhul võib silma põletikuline protsess
olema tavalised (endoftalmiit, üldistatud
uveiit).

Tulenevalt asjaolust, et krooniline vorm
Toksoplasmoos, lapse sünni ajaks, fookuskaugus
tavaliselt võrkkesta ja koroidi põletik
kaob. Paige ägedalt nakkav koht
Normaalne granuloom määratakse kindlaks atroofilise fookusega [Shpak NI, 1978,
et al.]. Reeglina mõlemas silmis, sagedamini kollaste laikude t
silmapaistva silmaümbruse piirkonnas
põhja või selle äärealadel on üksik või
mitu ümmarguse fookust, valge või kollakasvalge.
värvid. Fookuste piirid on selged, nende suurus on erinev
4–5 läbimõõduga nägemisnärvi pea. Sees
võrkkesta ja selle aluseks oleva veresoonkonna atroofia
laigud, selle ümbermõõt ja pinnal - võrkkesta sadestumine
pigment.

Kui kamin oma struktuuri ja kuju poolest sarnaneb väljalaskeava külge
selle keskosa on valmistatud tihedast kangast, mis koosneb
sidekoe elemendid ja seda ümbritseb võrkkesta
pigment. Katusekeskuse keskosas asub
mitmed atrofilised ümardatud kahjustused, mis on samuti
võrkkesta pigmendiga. Paljud autorid usuvad seda
chorioretinaalne atroofiline fookus roseti kujul
kaasasündinud toksoplasmoosi patognomoon.

Kaasasündinud vooluga chorioretnipite iseloomulik tunnusjoon
soplasmoos - nende korduv kursus, mille põhjustab
patogeeni pikaajaline püsivus silma kudedes ja perioodil
ces tokoplasma tsüstidest.

Silmade kahjustus omandatud toksoplasmoosiga

Omandatud toksoplasmoos võib esineda ägeda, t
ägedad ja kõige sagedamini kroonilised või latentsed (asümptomaatilised
naya) nakkus. Omandatud toksoplasmoosi äge staadium
patogeense hematogeense leviku tõttu
üldine infektsioon: kõrge palaviku, hepatiidi ja
splenomegaalia, papulaarne nahalööve, enteriit,
müokardiit, kopsupõletik. Omandatud subakuutses etapis
toksoplasmoos, mis on tingitud toksoplasmoosist sepsisest
täheldatakse paljudes elundites põletikulisi granuloome
me kahjustame peamiselt kesknärvisüsteemi või t
Ghana nägemine, müokardia, rõhumõõtmine, skeletilihas. Kroonilises seisundis
võib tekkida toksoplasmoos
aeglase praeguse põletikulise protsessi sümptomid
aju osad, nägemisorgan, lümfisõlmed,
palatiinimantli, müokardi, müomeetriumi, skeletilihaste. Ostetud
toksoplasmoos on lihtsam kui kaasasündinud, sest keha
mees sünnijärgsel perioodil on täiuslikum
kaitsemehhanism (humoraalne ja rakuline immuunsus, faag
tsütoos, interferooni süntees jne).

Patoloogilise protsessi lokaliseerimise järgi
omandatud toksoplasmoosi 5 peamist vormi on lümf
näärmeline, eksantemiline, entsefalitiline, okulaarne, müokar
lapsik Omandatud toksoplasmoosiga
täheldatakse ka kopsukahjustusi (interstitsiaalne pneumo-
seedetrakt (enteriit, enterokoliit), t
ega (mesenhümaalne hepatiit) ja sapiteede, endokriinsed
näärmed (kilpnäärme põletik, kõhunääre, t
neerupealised), skeleti lihas (müosiit) ja teised elundid.

Silmahaigus toimub kliiniliselt ägeda, subakuutse
või krooniline põletik (peamiselt võrkkesta ja vaskulaarne)
vastupidav kest) ja seda iseloomustab korduv kursus.
Silma omandatud toksoplasmoosi ning kaasasündinud
patogeeni pika püsivuse tõttu. t
toksoplasma vabastamine ja perioodiline vabastamine. Kangas
samal ajal võivad tekkida põletikulised protsessid
ülitundlikkusreaktsiooni tüüp (kliiniline)
või akuutselt voolava põletiku kujul) või reaktsioonina
hilinenud Ppa ülitundlikkus (aeglaselt voolava kujul)
krooniline põletik).

Kui on täheldatud silma omandatud toksoplasmoosi
silmaümbruse, nägemisnärvi ja silmamuna väliste lihaste kohta. Kuid nagu kaasasündinud toksoplasmoosi korral
silmainfektsioonid. tavalisem uveaaltrakti ja võrkkesta haigus.

Tagasi uveiidi kliiniline tunnus omandamisel
Toksoplasmoos, nagu kaasasündinud, on selle korduv
voolu Haiguse kordumine on tavaliselt üks-
kolmas isik. Korduva tagumise uveiidi korral uus chorioretinal
küpsetusruum ilmub tavaliselt piiril vana kaminaga või
selle lähedal, mõnikord teises, mõjutamata silmis. Kättesaadavus
vastsündinud võrkkesta veresooned või subretinaalne neovaskularis
retsidiivne võrkkesta
verejooksud.

Mõnede autorite sõnul on posteriori uveiitiga patsientidel
mikroskoopia oli võimeline tuvastama Toxoplasma niiskuses
silma eesmine kamber, subretinaalses vedelikus, retikulaarne ja
kooroid, samuti bioloogiliste testide meetod laboris
loomad eritavad neid subretinaalsest vedelikust, klaaskehast
keha, võrkkest ja koroid.

Võib kahjustada silmad omandatud toksoplasmoosiga
täheldati ka üldise uveiidi vormis, kaasates
kogu vaskulaarse trakti põletikulises protsessis. Seda iseloomustab haiguse äge algus, silma segatud süstimine;
peenis, suured sademed sarvkesta endoteelil, erituvad
eesmise kambri niiskuse kuupäevad, udune klaaskeha,
chorioretinaalsed fookused fondis. Mõnel juhul täheldati
eksudatiivne võrkkesta eraldumine. Haiguse kulg
pikk ja relativiseeritud. Gperaliseeritud uveiidi tulemus
võib olla keeruline katarakt, sekundaarne glaukoom, t
klyarizatspya kääride kroonilise fookuse tsoonis, teine
ichric chorioretnal düstroofia, võrgu veojõu eemaldamine
chatki..
Omandatud toksoplasmoosiga patsiendid võivad tekkida.
silma lihaste parees ja paralüüs. Paljud autorid usuvad seda
Toksoplasmoos on keerulise arengu üks põhjusi
zalukost

Seega omandatud voolu kliinilised ilmingud
silmad on erinevad ja neil ei ole rangelt spetsiifilisi
põrgu

Silma toksoplasmoosi diagnoosimine

Võib kindlaks teha silmakahjustuse toksoplasmilise etioloogia
ainult põhjaliku kliinilise ja laboratoorse uuringu alusel
patsiendid: võttes arvesse elu ja haiguse ajalugu, epidemioloogilisi
loogiline ja sünnitusajalugu, kliiniliste uuringute uuring
kogu keha ja nägemisorgani kahjustamise mõju, tulemused
parasiitoloogilised ja immunoloogilised uurimismeetodid.
Kliinilise diagnoosi raskus seisneb selles, et
Paljudel juhtudel on toksoplasmoosi nakkus varjatud.
kliiniliselt olulistes vormides on haiguse sümptomid palju
Goobrazny ja neil ei ole rangelt spetsiifilisi omadusi.

Silma toksoplasmoosi ravi ja ennetamine

Silma toksoplasma infektsioonide ravi on vajalik
tuleb pikendada vastavalt silma kudede põletiku staadiumile
(äge, subakuutne, krooniline haigusperiood või selle
tagajärjed), selle raskusaste ja imioloogiline toime
patsiendi reaktiivsus.

Ravi peab olema etioloogiliselt ja patogeneetiliselt orienteeritud.
mille eesmärk on peatada. t
keha ja silmakoe põletikuliste muutuste kõrvaldamine
(turse, põletikuline infiltratsioon, verejooks), nõrgenemine
nakkuslikud allergiad, kogu keha sensibiliseerimine ja
silma kontroll konkreetse toksoplasma valgu suhtes, et suurendada t
kehakaitse jõud. Toksoplasma keeruka ravi eesmärk
silmainfektsioonid on ka ennetamine ja kõrvaldamine.
sellised tüsistused nagu äsja moodustatud laevade areng
võrkkesta, subretinaalse neovaskulaarse membraani, düstroofilise
muutused võrkkestas ja koroidis, sekundaarne glaukoom
kooma, keeruline katarakt ja võrkkesta eraldumine. Sümptomid
toksoplasmoosi silmahaiguse ravi
Eesmärgiks on ka visuaalsete funktsioonide stimuleerimine.

Kasutatakse toksoplasmoosi põhjustajaid
sulfonamiidid, aptoprotoossed ravimid ja aptibiotikumid.

Kemoteraapia ravimite efektiivsus
Naha toksoplasmoosiga antibiootikumid on kliinilises seisundis
paranemine (põletikulise protsessi väljasuremine silma kudedes, t
suurenenud visuaalne funktsioon) ja näitajate normaliseerimine
organismi spetsiifiline reaktiivsus.

Silmahaiguse ägeda ja subakuutse perioodi jooksul on toksoplasmoos
Noa etioloogia on laialdaselt kasutatav kortikosteroidide hormoonid,
põletikuvastane ja desensibiliseeriv
mõju Ravimi pi meetod kortikosteroidide kasutamiseks
sõltub põletikulise protsessi raskusest ja paiknemisest pea-
sitt. Põletiku lokaliseerumine silma eesmises segmendis
õunad valmistavad tavaliselt subkonjunktivaalsed süstid
järgnevatest kortikosteroididest: 2,5% kortisooni suspensioon, 2,5% t
gpdrokortisooni suspensioon, 3% prednisolooni lahus, 0,4% lahus
deksametasoon. Kortisooni ja hüdrokortisooni süstimine
andke 0,3-0,5 ml 1 kord 3-4 päeva jooksul; 5-7 süsti kohta. Lahendus
Prednisolooni n deksametasooni kasutatakse 0,3-0,5 ml päevas. Põletikulise lokaliseerimisega
Protsess silmamuna tagaosas on ette nähtud retrobulla
süstida 0,4% deksametasooni lahust või 3% lahust
prednisoloon. Mõlemad lahused süstitakse 0,5-0,7 ml päevas
10 päeva, siis veel 2–3 retrobulbaari.
ravimite süstimist igal teisel päeval. Akuutselt voolava haiguse korral
silma koos teiste voolu kliiniliste ilmingutega
soplasmoosi infektsioon, prednisooni määratakse suu kaudu. Täiskasvanutele
Soovitatav on anda ravimit esimesel 40 mg-l (0,005 g 8 korda
päevas), siis iga 5 päeva järel vähendatakse prednisolooni annust
5-10 mg ja viia see 5-10 mg-ni päevas. Ravi lõpus
Soovitatav on määrata 1-2 adrenokortikotroopset süsti
mona Kortikosteroidide samaaegsel määramisel on vajalik
teostada sobivat antimikroobset ravi. Ravi
tuleb teostada, võttes arvesse vastunäidustusi
nimetatakse hormonaalseteks ravimiteks. Soovitatav ravi ajal
Kaliumkloriidi sissetoomist on kavas suurendada (1,5-2 g päevas).

Et vältida silmakude hävimist ägedas ja akuutses koes
haiguse subakuutsed perioodid näevad ette suunatud ravi
kõrvaldada võrkkesta ja koroidide turse ning
verejooks silma membraanides ja klaaskehas. Sest
silma kudede dehüdratsiooni kasutatakse tavaliselt furosemiidi sees
(lasix) või diakarb (fonuriit, diamoks), veroshiroon (spirono-
laktoon) või glükeroaskorbaat, manustatuna intramuskulaarselt 1%
lasixi looja (igaüks 1-2 ml) või 25% magneesiumsulfaadi lahus (vastavalt. t
5-10 ml). Verejooksude vältimiseks ja resorptsiooniks
silma membraanides ja klaaskeha kehal on antihemorrhagi
hemoloogilised ja hemostaatilised ained: suukaudsed kaltsiumilisandid,
intramuskulaarselt või intravenoosselt, askorutiin sees, venoruton
sees või lihasesiseselt, ditsiinis või
Robulbaalne, aminokaprooshape sees, lidazu subkutaanselt,
intramuskulaarselt, subkonjunktiivselt või retrobulbar, papaiin
silmamuna või retrobulbaari sidekesta all.

Visuaalsete funktsioonide stabiliseerimiseks ja vältimiseks
sekundaarne võrkkesta düstroofia määravad ravimeid, mis mõjutavad
ainevahetus, sealhulgas ainevahetus silma kudedes: ana- t
boolsed ained (kaalium orotate sissepoole), biogeensed stiimulid
tori (aloe vedel ekstrakt, peloidistillaat, suspensioon ja. t
platsenta ekstrakt naha alla, turvas naha alla ja subkonjunktiivne
vitamiinid ja nende analoogid (vitamiinid B1 ja Wb, kokarboksü
kaevu, riboflaviini mononukleotiid intramuskulaarselt, nikotiin
nikotiinamiid, askorbiinhape sees), vasoreas
laienevad ravimid (ngeksin, komplamin sees).

Visuaalsete funktsioonide stabiliseerimiseks ja reaktiivsuse vähendamiseks
organismi spetsiifilisest toksoplasma allergeenist
toksoplasmoosi kompleksravi lõppetapid
silmainfektsioon on näidatud toksoplasmiinina.

Toksoplasmiinravi viiakse läbi ainult koos põletikulise toimega
protsessis. Spetsiifiline desensibiliseerimine on
korduvate süstide määramine toksoplasma naha alla t
allergiat suurenevates kontsentratsioonides ja annustes. Toksoplasmiinravi lõppemise kriteerium on lõppenud
põletiku jääkmõjud membraanides
silmad, suurendades ja stabiliseerides visuaalseid funktsioone ja vähendades
patsiendi naha tundlikkus toksoplasmiini suhtes.

Praegu kasutatakse põletikuliste haiguste raviks
võrkkesta ja koroidtoksoplasmoosi etioloogia
kasutatakse ka krüoteraapiat, foto- ja laagri koagulatsiooni. Foto-
ja laserkoagulatsioon viiakse läbi fluorestseeruva kontrolli all,
angiograafia, mis võimaldab määrata põletiku piirid
chorioretinaalne kahjustus, pigmendi defektide lokaliseerimine
nominaalne võrkkesta epiteel, samuti subretinaalne neovaskulatuur
membraan, määrake isheemilise don pikkus
ja vastloodud võrkkesta laevad. Kordumise vältimiseks tekitab korioretiniit niinimetatud barjääri
foto- ja laserkoagulatsioon: koagulatsiooni rakendatakse chorioreti ümber
põletikuline granuloom ja seejärel selle pinnal. Sest
ennetada ja kõrvaldada proliferatiivseid muutusi võrgus
anatoomia, silmaümbruse verejooks ja klaaskeha, seroosne
uus makulaarne turse koaguleerib uut
vannilaevad, võrkkesta isheemilised tsoonid ja subretinaalne
neovaskulaarne membraan.

Silmade kahjustus toksoplasmoosi ajal (silma toksoplasmoos)

Toxoplasma gondii on monotüüpiline kohustuslik intratsellulaarne parasiit. Selle peamised vedajad (omanikud) on kassid ja teised imetajad (hiired, kariloomad, inimesed) on vahesidemed.

Tänapäeval on tavaks välja tuua 3 patogeeni vormi:

  • Sporocysta, mis eritub kasside väljaheidetesse.
  • Kudedes paiknev bradizoid.
  • Tachüoohape, mis on võimeline kudede kahjustusega proliferatsiooniks (kasvuks).

Toksoplasma põhjustab sageli normaalse immunogeneesiga inimestel nakkusliku retiniidi tekke. Enamikul juhtudel arenevad nakkuse ajal toksoplasma poolt põhjustatud infektsioonid sünnieelse perioodi jooksul, kuid postnataalse toksoplasmoosi retiniit on üsna levinud. Eriti sagedased ägenemised vanuses 10–35 aastat. Sel ajal tekib tsüstide purunemine, kus sadu tahhoide viiakse sisse tervetesse võrkkesta rakkudesse. Samal ajal ilmuvad nakkuse fookused esialgu sünnieelse perioodi jooksul, kuid võivad tekkida ka tulevikus.

Üldjuhul kombineeritakse äge retiniit koos eesmise uveiitiga, granulomatoosse või mitte-granulomatoosse ainega. Seetõttu on kõigi anterior-uveiidi põdevate patsientide puhul vaja teha põhjalik uurimine, et tuvastada toksoplasmoosi.

Silma toksoplasmoosi kliinilised tunnused

Selles haiguses leitakse sageli pigmenteeritud marginaalidega atrofilisi koloretinaalseid trikke. Reeglina on need kahepoolsed ja avastatakse juhuslikult. Pediaatrilised patsiendid võivad esitada nägemishäirete kohta kaebuse, mis on tingitud makula haigusseisundi kaasamisest.

Kui esineb fokaalne retiniit, on individuaalsetel põletikulistel fookustel erineva suurusega. Patoloogiaga kaasneb klaaskeha mõningane hägusus, mis paikneb sageli vana pigmenteeritud fookuse lähedal. Ahju uurimine teeb klaasjas kehas eksudatiivse reaktsiooni, mille kuju on "kork". Võib täheldada vaskuliitide esinemist, mõnel juhul on tagumine hüaloidmembraan eraldatud ja kaetud põletikuliste sadestustega.

Teine märk silma toksoplasmoosist on papilliit, mida iseloomustab nägemisnärvi pea põletik, mis on tavaliselt sekundaarne.

Inimese immuunpuudulikkuse viirusega patsientidel võib esineda ebatüüpilisi kahjustusi, mida iseloomustab kahepoolsete, multifokaalsete, individuaalsete või konfluentsete fookuste identifitseerimine. Tulevikus esineb sageli ägenemisi, mis toovad kaasa uue küla tekkimise sõna otseses mõttes vanade piiril.

Silma toksoplasmoosi diagnoosimine

Diagnoosi määrab silmaarst, kui ta avastab iseloomulikke muutusi fondis ja määrab spetsiifilised seroloogilised testid Toxoplasma antikehade tuvastamiseks:

  • Kaudse immunofluorestsentsi reaktsioon, mis võimaldab määrata patsiendi seerumi antikehade esinemist Toxoplasma suhtes. Seerum kantakse sorbeeritud, tapetud Toxoplasma katteklaasile, mis on värvitud anti-inimese globuliiniga, mis on märgistatud fluorestseiiniga.
  • Hemaglutinatsiooni reaktsioon. Selle aluseks on lüüsitud sensibiliseeritud toksoplasmade koostoime patsiendi erütrotsüütidega. Seerum sisaldab antikehi, mis põhjustavad punaste vereliblede aglutinatsiooni.
  • Ensüümiga seotud immunosorbenttesti, mis põhineb antigeeni-antikeha seondumise moodustumisel, mis pärast ensüümiga märgistatud inimese vastaste antikehade sisseviimist muudab värvi. Värvi intensiivsus määrab antikehade koguse patsiendi seerumis. See test on spetsiifilisem antikehade avastamiseks eesmise kambri vedelikus.

Näidustused ravi kohta

Väikese suurusega, perifeerias paikneva lapse hea immuunsusega patsientidel on reeglina kadunud ilma jälgedeta. Ravi on vajalik makulaarse piirkonna kahjustuste, suure hulga veresoonte, papillomakulaarse kimpude või nägemisnärvi juhtide jaoks. Lisaks tuleb ravida rasket vitreiti, mis tekib klaasikujuliste kiudude ja veojõu võrkkesta eraldumise vahel.

HIV-ravi saavatel patsientidel toimub ravi sõltumata silmahaiguse asukohast või raskusastmest.

Toksoplasmoosi ravi

Väärib märkimist, et selle haiguse raviks ei ole universaalset raviskeemi. Ravi ei mõjuta reeglina põletikulise protsessi kestust ja ägenemiste esinemissagedust, kuid see vähendab uute fookuste riski.

Nägemiskaotust ähvardavate tüsistuste korral (raskekujuline vititis) määratakse tavaliselt süsteemsed steroidid, välja arvatud HIV-infektsiooniga inimesed, kellele steroidide kasutamine on vastuvõetamatu. Silmade toksoplasmoosi määramine on tavaliselt selline:

  • Klindamütsiin suukaudselt annuses 300 mg, iga 3 tunni järel, kolm nädalat. Ravim võib põhjustada pseudomembranoosse koliidi teket. Seda saab vältida, manustades sulfadiasoliini, mis pärsib klostriidide liigset kasvu.
  • Sulfadiasoliin säilitusannuses 2 g pärast 4 g päevas manustamist, jagatuna neljaks annuseks. Kestus kuni 4 nädalat. Kõrvaltoimed: neerukivid, Stevens-Johnsoni sündroom, allergilised reaktsioonid.
  • Pürametamiin (Daraprim) - võimas ravim toksoplasma vastu, mis võib põhjustada trombotsütopeeniat ja leukopeeniat. Nimetatakse ainult vererakkude kontrollarvu läbiviimisel. Kandke foolhapet, joomine apelsinimahla, mis takistab kõrvaltoimeid. Säilitusannus - 50 mg 4 nädala jooksul. Ei ole määratud AIDS-i patsientidele.
  • Ko-trimoxasooli (septriini) annuses 960 mg kaks korda päevas võib kasutada koos klindamütsiiniga.
  • Atovakvon annuses 750 mg kolm korda päevas, mis on ette nähtud peamiselt HIV-infektsiooniga patsientidele toksoplasmoosi ja pneumotsüsteoosi raviks. Samuti on see efektiivne normaalse immuunsusega patsientidel toksoplasmaatilise uveiidi korral. Ravimil ei ole kõrvaltoimeid.
  • Azitromütsiin annuses 500 mg päevas. Määratud 3 päevale, kui te ei talu teisi vahendeid.

Tokoplasmoosi prognoos

Normaalse immuunseisundiga patsiendid paranevad mõne kuu jooksul (1-4) retiniidist. Klaaskehas tekkinud läbipaistmatus lahustub järk-järgult väikese jääk kondensatsiooniga. Põletikuline fookus muudetakse hüperpigmentatsioonipiiridega demarkatsiooni atrofiliseks armiks. Anterior-uveiidi nähtude puudumisel on võimalik rääkida silma tagumise segmendi ravimist. Relapsi risk pärast esimest haiguse rünnakut on 50% esimese kolme aasta jooksul. Keskmine retsidiivide arv patsiendi kohta on 2,7. Täielik nägemiskaotus toksoplasmoosi korral on võimalik järgmistel juhtudel:

  • Otsese kahjustuse korral makula, papillomakulaarse kimbu, suure hulga veresoonte või nägemisnärvi peaga.
  • Kaudsetes kahjustustes, kui klapp tekib makula piirkonnas, põhjustab võrkkesta eraldumist (veojõu või regmatogeenne).

Moskva silmakliiniku meditsiinikeskuses saavad igaüks testida kõige kaasaegsemaid diagnostikaseadmeid ja saada tulemuste põhjal nõu tipptasemel spetsialistilt. Kliinik on avatud seitse päeva nädalas ja on avatud iga päev kella 9.00-21.00. Meie spetsialistid aitavad tuvastada nägemishäire põhjuseid ja teostavad tuvastatud patoloogiate nõuetekohast ravi.

Moskva silmakliinikule saab määrata kohtumise 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (iga päev kella 9.00-21.00) Moskvas või kasutades online-salvestusvormi.

Artikli autor: Moskva silmakliinik Mironova Irina Sergeevna

Nägemisorgani toksoplasmoos

Haiguse toksoplasmoosi ajalugu ja epidemioloogia. Toksoplasmoosi arengutsükkel ja patogenees, selle patogeeni omadused ja spetsiifilisus. Kaitse põhitegurid nakatumise ajal, silma toksoplasmoosi vormide kirjeldus. Toksoplasmoos koos immunosupressiooniga.

Saada oma head tööd teadmistebaasis on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad õpinguid ja tööalaseid teadmisi, on teile väga tänulikud.

Postitatud http://www.allbest.ru/

Riiklik autonoomne haridusasutus

kõrgharidus

“Immanuel Kant Baltic Federal University”

Kõrgharidus

Kirurgiliste teaduste osakond

Nägemisorgani toksoplasmoos

õpilase 1A rühma 4 kursused

Kaliningrad, 2015

Arengutsükkel ja patogenees

Immuunsus toksoplasmoosiga

Silmade kahjustamine toksoplasmoosi ajal

Toksoplasmoos koos immunosupressiooniga

Viited

Meditsiini kaasaegses maailmas muutub toksoplasmoosi probleem üha olulisemaks. Hinnanguliselt nakatatakse Toxoplasma gondii parasiitidega kuni 65% kogu planeedi elanikkonnast. Ametliku statistika kohaselt on Toxoplasma nakatunud inimeste arv maailmas umbes 1,5 miljardit inimest. Erinevate autorite sõnul varieerub nakkuste arv erinevates riikides märkimisväärselt, 22% -lt Ühendkuningriigis, üle 88% -ni Prantsusmaal, samas kui Lõuna-Koreas on nakkuste määr väga väike, ainult 4,3% ja Brasiilias on see rohkem kui 66,9%. Igal aastal avastatakse Ameerika Ühendriikides kuni 250 000 ilmset toksoplasmoosi vormi, millest 92% on seotud esmase haigestumusega.

Toksoplasmoosi kaasasündinud vormide arvu suurenemine on samuti väga ohtlik. Näiteks on Ühendkuningriigis läbi viidud uuring, mille kohaselt on rasedate naiste seas ägedate sissetungide arv vahemikus 2,0 kuni 2,5%, samas kui patogeeni tungimise võimalus platsenta kaudu on umbes 40%, mis on üsna suur risk. infektsiooniga võrreldes teiste infektsioonidega.

Nende andmete põhjal tuleb märkida, et toksoplasmoosi diagnoosimise, diferentseerimise ja ravi küsimused on praegu väga olulised.

Ajalugu ja epidemioloogia

Toksoplasmoos on Toxoplasma gondii põhjustatud parasiithaigus. Haigus on levinud üle kogu maailma, umbes 500 miljonit inimest on nakatunud toksoplasmoosiga. Ameerika Ühendriikides ja Prantsusmaal 20. sajandi lõpus tehtud uuringud näitasid, et sõltuvalt piirkonnast on 3–70% tervetest täiskasvanutest nakatunud toksoplasmoosiga. Kõrgeid juhtumeid täheldati Lõuna-Ameerikas, mõnedes Lähis-Ida riikides ja madala sissetulekuga riikides.

Esimest korda isoleerisid tokoplasmoosi põhjustaja C. Nicoll ja L. Manceaux (1908) Põhja-Aafrika närilise Chenodactylus gondii ja A. Splendore (1908) ajust Brasiilias küülikutel. Tšehhi silmaarst J. Janku 1923. aastal, uurides vastsündinute silma membraanide sektsioone, kes surid hüpofüüsi sümptomitega, vasakpoolne mikroftalmia, tsentraalse võrkkesta kahepoolne koloboom, leidsid parasiidid, mis olid sarnased eelnevalt kirjeldatud loomadel, kuid haigus ei arenenud, kui nakatunud loom inokuleeriti laborloomaga. Toxoplasma ülekandmist nakatunud inimese materjali inokuleerimisega loomale järgnes A. Wolf ja kaasautorid 1939. aastal. Helenor Campbell Wilder tuvastas 1952. aastal silma Toxoplasma ja kinnitas seega toksoplasmaatilise uveiidi diagnoosi.

Toksoplasmoosi, Toxoplasma gondii, põhjustajaks on Protozoa alam kuningriik, tüüp Apicomplexa, klass Sporozoa, Coccidia alamklass, Eucoccidiida järjekord, alamjärjestus Eimerina.

Toksoplasma on intratsellulaarne parasiit, mis on tinglikult patogeenne algloomad. Haiguse ilmnemiseks inimestel on vaja vähendada organismi kaitsvaid omadusi. Seetõttu võib toksoplasmoosi protsessi aktiivsus juba kaudselt näidata neid või teisi kahjustatud immuunsust. Asjaolu, et parasiit on levinud erinevates kliimatingimustes ja geograafilistes tingimustes, on seletatav paljude peremeeste kohalolekuga sadade imetajate ja lindude seas. Lisaks on patogeen võimeline peaaegu kõigi organite kudede rakkudes parasitiseeruma.

Arengutsükkel ja patogenees

Toksoplasma ringlus looduses annab kaks peremeest: lõplik ja vahepealne. Toksoplasma lõplikud omanikud on kasside perekonna (Felidae) esindajad. Looduses on see metsik, lumelopard, ilves, jaguar, ocelot, bengali tiiger. Inimeste jaoks on peamine nakkusallikas kodune kass. Vahesaadused on koduloomad, metsloomad, linnud ja inimesed. Erinevused peamiste ja vahejuhtumite vahel on see, et ainult kassidel soolestikus esineb seksuaalset Toksoplasma arengut. Kassil toimub aga parasiidi (koe või soolestiku faasi) ebatavaline areng ka paralleelselt seksuaalse faasiga. Vahepealses peremeesorganismis esineb ainult Toksoplasma reproduktsioon. Seega võib Toxoplasma elutsükkel koosneda seksuaalse ja ebatavalise reproduktsiooni etappidest.

Toksoplasmal on mitu arenguetappi: endosoit (tachysoitis), pseudotsüste, koe tsüst ja ootsüste (zygotsüste). Endozoit (tachyzoitis) on parasiidi kiiresti jagunev vorm, mis põhjustab aktiivset põletikulist protsessi, eriti silma. Endozoit sarnaneb oranžile viilule või piklik sibulale, mis on selle nimi [kreeka keel. toksiin - sibul, plasma kujuline, gondii - närilise nimi, keda esmakordselt parasiit avastati. Endosoidi suurus varieerub 4-7 mikroni pikkusest ja 2-4 mikroni laiusest. Romanovski järgi värvitud - Giemsa tsütoplasma värvitakse siniste toonidega, südamik - rubiinpunases. Endozoitid on liikuvad, suudavad aktiivselt tungida mis tahes organi kudede rakkudesse. Mõjutatud raku sees korrutatakse parasiit pikisuunalise jagunemise või sisemise nihkega. 5 tunni jooksul võib ühest endosoidist moodustada 12-32 seotud isikut. Sellist tsütoplasmas endotsoidide rühmaga rakku nimetatakse pseudotsüstiks. Endozoitid on äärmiselt tundlikud igasuguste ainete suhtes. 50% alkoholile, 1% fenoolile, 2% kloramiinile kokkupuutel, kuumutatakse neid temperatuuril 55 ° C 5-10 minutit.

Erinevalt pseudotsüütidest on koe tsüst rakk, millel on aeglaselt jagunevad parasiidid (tsüstosoidid, bradüzoitid). See ulatub 50 kuni 100 mikronini, omab oma koorega. See ümbris kaitseb parasiiti peremeesorganismist, kuna antikehad ei tungi läbi selle, kuid teisest küljest on see ka takistuseks Toxoplasmale. Kudede tsüstid moodustuvad siis, kui äge protsess langeb välja immuunsuse arenemise taustal ja näitab haiguse üleminekut kroonilisele staadiumile. Rakkude sees moodustuvad koe tsüstid pärast surma ekstratsellulaarselt. Nad võivad kudedes püsida kogu peremehe elu jooksul, ebasoodsates tingimustes (stress, ületöötamine, immuunsuse vähenemine) kaasneb haiguse ägenemine (tsüstosoidid muutuvad endotsüütideks). Aja jooksul võib kaltsiumi ladustada tsüstidesse.

Toksoplasma ootsüstid moodustuvad soolestiku epiteelirakkudes seksuaalselt ainult kassidel ja väljutatakse väljaheitega väliskeskkonda. Küpsete ootsüstide läbimõõt on 10-12 mikronit, see koosneb kahest sporotsüstist, millest igaüks sisaldab omakorda 4 sporosoidi. Toxoplasma arengu kõik etapid võivad põhjustada haigusi, kuid ootsüstid ja koe tsüstid on suurima epidemioloogilise tähtsusega.

Kassid nakatuvad söömisega vahe-peremehe (näiteks hiire) kudedes, mis sisaldavad mistahes Toxoplasma etappe (endosoidid, pseudotsüsti, koe tsüstid), samuti nakatunud kassi väljaheitega mullas vabanenud ootsüstide neelamist.

Kui süüakse nakatunud liha kassi soolestikus, hävitatakse koe-tsüstide seinad ja vabastatakse nendest sporosoidid. Nad tungivad peensoole epiteelirakkudesse ja tekitavad gamont, mis muutuvad isas- ja emasloomadeks, mis ühenduvad ootsüsti zygootiks (ümar moodustumine tiheda värvitu kahekihilise membraaniga läbimõõduga 9-14 μm). Viimane moodustab väliskeskkonda väljaheidetega eritamata ootsüstid. Alates tsüstide sissevõtmisest ootsüstide sekretsioonini, möödub 3-24 päeva (keskmiselt 10 päeva). Kuid need ootsüstid on nakkusohtlikud, s.t. ei ole nakkav. Nakkavad ootsüstid muutuvad pärast keskkonda küpsemist (sporulatsioon). Sporulatsioon toimub + 4 ° C juures 2-3 päeva, + 11 ° C juures - 5-8 päeva, + 15 ° C juures - 14-21 päeva jooksul. Ootsüstid ei küpseta temperatuuril alla + 4 ° C ja üle + 37 ° C, jäädes nakkuslikult ohutuks. Lisaks sõltub ootsüstide sporulatsioon õhustamise ja niiskuse tingimustest. Ootsüstid võivad jääda niiskes pinnases nakatavaks rohkem kui aasta, kuid keedetud või kuiva kuumutamise korral üle + 66 ° C võivad nad kiiresti halveneda. Seega, kui kasside omanikud puhastavad oma loomade tualetti regulaarselt, ei ole väljaheites olevad ootsüstid aega nakkusohtlikuks etapiks küpsemiseks ja põhjustada inimese nakatumise.

Pärast esimest nakatumist toksoplasmoosiga kestab ootsüstide eritumine kasside väljaheitega 1-3 nädalat ja seejärel peatub. Kasside uuesti nakatumine suure hulga väljaheitega ootsüstide vabastamisega on võimalik mitte varem kui 4-6 kuud pärast algset. Toksoplasma nakkus teiste loomade (sh koerad) ja inimeste väljaheidete kaudu ei saa olla.

Osa sporosoididest, mis on vabanenud kassi peensoolesse, tungivad sügavale sooleseinasse ja hakkavad arenema endotsüütidena (tahhoidid - kiiresti jagunevad vormid). Selline Toxoplasma reproduktsioon on iseloomulik kõigile loomadele ja inimestele. Korrutades rakus sees, viivad nad selle surmamiseni ja suure hulga äsja moodustunud endosoidide (tahhoitide) vabastamiseni. Viimane nakatab uusi rakke ja võib kogu organismis hematogeenselt või lümfogeenselt levida. Piisava immuunvastuse korral muundatakse need tsüstosoidideks (bradüzoitideks), mis kogunevad kokku ja on kaetud kapsliga ning muutuvad kudede tsüstideks. Nagu varem mainitud, jäävad nad nendes kudedes ellu mitu aastakümmet. Tsüstid sisaldavad 5-10 tuhat tsütosoosi. See on Toxoplasma olemasolu peamine vorm keha vahesaadetes.

Makroorganismi ebasoodsates tingimustes võivad tsüstosoidid kaotada kapsli, muutudes endotsüütideks ja põhjustada põletiku kordumist. Nii kordub korioretiniit. Seetõttu võib kassidel olla seksuaalne ja aseksuaalne Toxoplasma areng.

Inimeste või loomade nakatumine (vahepealsed peremeesorganismid) esineb seedetrakti kaudu, kui tarbitakse ootsüste (pesemata köögivilju ja puuvilju) või koe tsüst (toores või pooleldi küpsetatud lihatoote söömisel), harvemini läbi naha (rümba lõikamisel, laborimaterjaliga töötamisel) või transplatsentaalselt. Naistel nakatatakse toksoplasmoosiga sageli jahvatatud veiseliha testimisel. Keskmiselt 25% lihatükkidest sisaldavad Toxoplasma tsüstosoide. Liha külmutamine (kuni -20єС) ja sulatamine, soojendamine üle + 60єС, samuti kuivatamine hävitab koe tsüstid. Ootsüste võib leida köögiviljadest ja puuviljadest, mida tavaliselt kuumtöötlemata süüakse. Mõned marjad (näiteks maasikad) ei ole üldse hästi pestavad, mistõttu on vaja välistada selliste toodete nakatumise võimalus. Infektsioon võib tekkida ka otsese kokkupuute teel loomadega (kui hügieenieeskirju ei järgita) või Toxoplasma saastunud pinnase (määrdunud käte kaudu). Lapsed on sageli nakatunud otsese või kaudse kontakti kaudu kassidega.

Koerad ei ole inimestel toksoplasmoosi nakkuse allikad, sest koerte soolestikus ei ole moodustunud ootsüste ja nende krooniline infektsioon esineb tsüstidena, mis asuvad peamiselt lihastes ja ajus. Koerliha ei tarbita enamikus riikides, mistõttu nakkuse ülekanne on võimalik ainult mehaaniliselt, s.t. kui keha pinnal olevatel koertel on ootsüstid ja inimesed ei järgi nendega tegelemisel vajalikke hügieenimeetmeid.

Välistatud on õhus levivad, transmissiivsed (putukate ja puukide hammustused) ja toksoplasmoosi infektsiooni seksuaalne ülekanne. Toxoplasma sisaldava vee kasutamise tagajärjel on kirjeldatud toksoplasmoosi massilist infektsiooni.

On teada juhtumeid, kus nakatumine on nakatunud doonorilt nakatamata retsipientile nakatunud toksoplasmoosiga, mis on peamiselt tingitud pikaajalisest tsütostaatilisest ravist, mis takistab piisava immuunvastuse tekkimist transplantaatide patogeenidele. Kirjanduses on kirjeldatud vereülekande tagajärjel tekkinud üksikjuhtumeid Toksoplasma infektsiooni kohta.

Otsüstid, mis sattuvad inimese soolestikku, kaotavad kapsli, neist tulevad sporosoidid, mis muutuvad endotsüütideks. Tsütosoide transformeeritakse ka endotsüütideks, mis vabanevad nakatunud lihas leiduvate koe tsüstide seedetrakti ensüümide toimel. Endozoidid perforeerivad aktiivselt soole epiteeli, sisenevad lümfisoonesse ja seejärel mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse, põhjustades kohalikku granulomatoosset lümfadeniiti. Endosoidid sisenevad ka süsteemsesse vereringesse, mille tulemusel levivad organismis Toksoplasma, arenevad endiselt pseudotsüsti moodustumiseni. Parasitemia areneb ainult ägedas staadiumis.

Kui toksoplasmoosi mõjutavad peamiselt parenhüümi elundid. Toksoplasmadel on tropism lihaste ja närvikoe suhtes, mistõttu on kõige sagedamini mõjutatud lihased ja aju. Kuna võrkkest on närvikoe, on tavapärane toksoplasmoosi chorioretinitis. Müokardia, endokriinseid näärmeid mõjutavad ka naised, liigid ja emakas. Põletikulised ja degeneratiivsed muutused kudedes on seotud nii parasiitide otsese toimega rakkudel kui ka nende olulise aktiivsuse toodetega ja nende poolt põhjustatud organismi sensibiliseerimisega.

Aja jooksul moodustuvad kudedes tsüstid. Need tsüstid jäävad eluvõimeliseks peremeesorganismi kogu eluea jooksul (varjatud infektsioon), mis tagab intensiivse spetsiifilise mittesteriilsuse. Oluline on meeles pidada, et nende tsüstide tsütosoosi ei mõjuta antikehad ega ravimid. Seega kaitseb selle tsüstide seina Toxoplasma peremeest ja Toxoplasma peremeest. Seda tasakaalu säilitatakse ainult siis, kui immuunvastust ei kahjustata. Kui see väheneb, siis tsüstide seina laguneb, tsüstosoidid muutuvad endotsüütideks, mis paljunevad kiiresti, põhjustades ägenemist, tavaliselt vana fookuse lähedal satelliidi kujul. Niisiis on toksoplasmoosi chorioretiniti ägenemine.

Arvatakse, et toksoplasma transplatsentaalne ülekanne lootele võib toimuda ainult siis, kui ema on praeguse raseduse ajal nakatunud. Kui naisel on olnud raseduse ajal toksoplasmoos ja on tekkinud immuunsus, siis ei ohusta kaasasündinud toksoplasmoos oma sündimata last, kuna ema IgG tungib läbi platsenta, kaitseb loote toksoplasma eest. On tõestatud, et nakkus enam kui 6 kuud enne rasedust ei too kaasa loote kaotust.

Kui naine on raseduse esimestel kuudel nakatunud toksoplasmoosiga, tekib reeglina loote surm (spontaanne abort või surnult sünd). Arengupuudusega laste sündi võimalus ei ole välistatud. Kui laps on raseduse hilises perioodis nakatunud, on ta sündinud üldise toksoplasmoosi tunnustega. Prenataalselt nakatunud vastsündinutel, kellel on sünnil infektsiooni tunnuseid või ilma, võivad tekkida tõsised, pöördumatud kahjustused (nägemishäired, neuroloogilised häired, kurtus).

Loote infektsiooni oht suureneb, kui tiinuse kestus suureneb, sest platsenta permeaablus suureneb 6% -lt 13-nädalase perioodi jooksul 72% -ni 36-nädalase rasedusperioodi jooksul. Naistel, kes on nakatunud raseduse teisel trimestril, on suurim oht ​​haigestuda raske lapse haigus. Kuid tõenäosus, et naisel tekib raske toksoplasmoosi ilmingud, kui naine nakatub raseduse hilisemal ajal, väheneb, kui arenev loote immuunsüsteem hakkab teda kaitsma.

Immuunsus toksoplasmoosiga

Kaitse põhitegurid nakkuse ajal on looduslikud tapjad ja koe makrofaagid. Nad phagocytize Toxoplasma ja sünteesivad suure hulga tsütokiine, millest kõige olulisemad on interleukiinid (IL-2, IL-12) ja g-interferoon.

Piisava koguse g-interferooniga aktiveeritakse makrofaagide funktsioon, mis viib patogeeni lüüsi ja eliminatsiooni. Arvatakse, et kasvaja nekroosifaktor alfa (TNF-b) ja transformeeriv kasvufaktor (TGF-c) omavad sarnast toimet. Nende tegurite ebapiisava aktiivsusega taasaktiveerub nakkus makrofaagide ja glia aktiivsuse vähenemise tõttu. Selle tulemusena, samuti nende poolt indutseeritud Toksoplasma antigeenide ekspressioon ja nakatunud rakkude apoptoos, säilitatakse mälu rakkude olemasolu tsüstidest pärinevate antigeenide pideva varustamise tingimustes, kuid säilitatakse küllaltki kõrge IgG kontsentratsioon, mis võib lüüsida ekstratsellulaarsesse ruumi kinni püütud Toxoplasma. Kuid antikehad ei tungi rakku, kus Toksoplasma tõuseb või on tsüstosüütide kujul. Seetõttu võivad kas tapjarakud või CD8 + lümfotsüüdid kahjustatud raku tappa.

Rakkude poolt vahendatud spetsiifilise immuunvastuse tekkimisel ja spetsiifiliste antikehade kontsentratsiooni suurenemisel moodustab patogeen intratsellulaarseid tsüste, mis põhjustab ringlevate antigeenide spektri muutumist ja stimuleerib uute antigeenispetsiifiliste lümfotsüütide kloonide ilmumist.

Tuleb meeles pidada, et toksoplasmoosi fagotsütoos on puudulik, mis aitab kaasa toksoplasma vältimisele immuunsüsteemi mõjudest ja loob tingimused nende pikaajaliseks püsivuseks peremeesorganismis. Praegu mõjutavad olemasolevad ravimid ainult endotsüüte (tachyzoites). Tsüstide sees olevad tsütosoidid (bradüzoitid) ei ole ravimi mõju suhtes vastuvõtlikud, seega ei ole võimalik organismist toksoplasmi eemaldada. Sellega seoses peaks haiguse ägenemiste ennetamine olema suunatud immuunvastuse hea taseme säilitamisele. Selleks otstarbeks mõeldud ravimeid ei ole ette nähtud. Tsüstosoidide ebapiisavate immuunantigeenide (koe-tsüstist) uuesti tarbimine viib tolerantsuse tekkeni, mis põhjustab toksoplasmoosi kroonilise faasi teket.

Praegu on suurenenud huvi toksoplasmoosi probleemi vastu seostatud tema kui oportunistliku parasitoosiga HIV-nakkuses, nimelt selle lõppfaasi - AIDSi arengus. Akuutne infektsioon Toksoplasmaga või varjatud nakkuse aktiveerimine võib nendel patsientidel põhjustada tõsiseid eluohtlikke haigusi: entsefaliit, müokardiit, kopsupõletik. immunosupressiooni toksoplasmoosi silma patogeen

Infektsioonimehhanismide kohaselt on tavaline isoleerida kaasasündinud ja omandatud toksoplasmoos, kuid sellest hoolimata on haiguse arenemisel inimesel kaks etappi: äge ja krooniline. Omandatud infektsioon täiskasvanutel 85% juhtudest on asümptomaatiline, kuid 90% -l nakatunud patsientidest on lümfadeniit.

Ägeda staadiumi kliinilised ilmingud esinevad tavaliselt immuunsüsteemi tasakaalustamatuse või immuunpuudulikkusega inimestel. 15% juhtudest ravitakse seda spontaanselt, mõnikord kaasneb sellega silmakahjustus. Viimane võib olla üks toksoplasmoosi sümptomeid või latentselt voolava kroonilise toksoplasmoosi ainus kliiniline ilming. Ägeda faasi lõpus muutub haigus reeglina kroonilise nakkuse varjatud vormiks. Immunokompetentsete indiviidide toksoplasmoosi surm on haruldane. Immuunpuudulikkusega inimestel esineb surm reeglina kesknärvisüsteemi kahjustumise tõttu.

Silmade kahjustamine toksoplasmoosi ajal

Toksoplasmoos on üks peamisi nakkusohtliku uveiidi (30-50%) põhjuseid. Koorioretiniidi vormis esinevad ühe- ja kahepoolsed kahjustused on võimalikud, kuid protsessi üldistamist (generaliseeritud uveiit) on võimalik. Viimasel juhul on eesmise segmendi põletik toksiline-allergiline reaktsioon võrkkesta ja koroidi põletikule. Tuleb rõhutada, et toksoplasm ei mõjuta eesnäärmeid, seega isoleeritud eesmise uveiitiga ei ole vaja kulutada jõude ja vahendeid toksoplasmoosi etioloogia otsimiseks.

Eraldatakse järgmised silma toksoplasmoosi vormid:

· Omandatud infektsioon täiskasvanutel.

· Nakkus immuunpuudulikkusega inimestel.

· Kaasasündinud infektsioon, mis on tingitud patogeeni transplatsentaalsest ülekandest emalt lootele.

· Kaasasündinud infektsiooni taasaktiveerimine.

Kaasasündinud toksoplasmoosi peamised süsteemsed ilmingud on intrakraniaalsed kaltsifikatsioonid, hüdrofaatia, mikrokefaal, vaimne alaareng ja organomegalia. 80% -l kahepoolsetest juhtudest tekib silmakahjustus chorioretiniidina. Kaasasündinud toksoplasmoosi puhul on iseloomulik jäme chorioretinaalsete fookuste olemasolu aluse keskosas, pseudocolob.

Kui toksoplasmoos kahjustab silmi, kurdavad patsiendid nägemisteravuse vähenemist, "ujuvate kärbeste" tekkimist silmade ees, "vaimustust". Kui silma eesmine segment on seotud põletikulise protsessiga, täheldatakse silma punetust, fotofoobiat ja valu.

Peamised oftalmoloogilised ilmingud on klaaskeha keha ja rakulise reaktsiooni fookused. Kui silma eesmine segment on seotud põletikuga, esineb silma sarvkesta sademeid, raku suspensiooni silma eesmises kambris. Aluspõhjal võivad ilmneda kolm tüüpi kahjustused: suured kahjustavad kahjustused; võrkkesta sisekihid on väikesed; võrkkesta välimise kihi väikesed fookused. Kõige sagedamini mõjutavad makulaarseid või peripapillaarseid (Jenseni juukseepapillaarset retiniiti) tsoonid, kuigi fookused võivad paikneda ka fondi aluse perifeersetes piirkondades. Mõnikord on oftalmoskoopiline pilt levinud chorioretinitis või eksudatiivne võrkkesta eraldumine.

Toksoplasmoosi põhjustajaks on närvisüsteemi tropism, mistõttu põletik algab tavaliselt võrkkesta sisemistest kihtidest ja võtab seejärel selle sügavamad kihid ja koroidi. Haiguse aktiivses faasis on kahjustustel valge värvus, lahtine konsistents ja neid ümbritseb võrkkesta turse perifokaalne tsoon, verejooksud on võimalikud. Fookusest väljuv eksudaat siseneb klaaskeha tagumisse ossa „korki“ kujul, mis sageli katab fookuse ise. Üsna sageli on võrkkesta ja klaasjas kehas esineva eritise kahjustus seen, mille kahjustust kujutab endast kahjustus ise, ja klaaskeha eksudaat on selle kork. Põletiku leevendamisel tekib atroofia tsoon. Sõltuvalt silma membraanide kahjustuse sügavusest võib kahjustuse värvus varieeruda: roosast (PE atrofia ja koreokapillaarkiht) kuni valgeni (võrkkesta kahjustus ja horiosis) sklera. Karm pigmentatsioon on iseloomulik toksoplasmoosi atrofilistele fookustele. On olemas ka ebatüüpilised vormid (5-10% juhtudest). Võrkkesta ja pigmendi epiteeli sügavates kihtides paiknevad hallikasvalge värvi väikesed fookused. Klaaskeha reaktsioon on kas puuduv või minimaalne. Sellised fookused tuleks eristada valgepunkti sündroomist. Kuid protsessi edasise kulgemise käigus tekivad toksoplasmoosile iseloomulikud atroofia-tsoonid.

Lisaks fokaalsete kahjustuste tekkele võib silma toksoplasmoos esineda papillaidi ja võrkkesta vaskuliidi kujul. Samal ajal areneb vaskuliit nii fokaalsete kahjustuste taustal kui ilma nendeta. Sageli mõjutavad veenid, kuid kirjanduses on kirjeldatud keskse võrkkesta arteri oklusiooni. 1-5% juhtudest on kooroidne neovaskularisatsioon keskse korioretiniidi tüsistus. Kirjeldatud on ka teisi silma tokoplasmoosi komplikatsioone: nägemisnärvi atroofia, sekundaarne glaukoom, võrkkesta eraldumine.

Toksoplasmoosi ägenemist iseloomustab kõige sagedamini uue fookuse ilmumine vanade piirile. Tuleb märkida, et mida noorem on patsient, seda suurem on haiguse ägenemise oht. Suur atroofiline fookus, mis sageli asub makulas, on tavaliselt kaasasündinud toksoplasmoosi tõendus. Ta ei vaja ravi. Ravi määratakse ainult protsessi taasaktiveerimise korral.

Vähendatud visuaalset funktsiooni toksoplasmoosi korral võivad põhjustada:

· Südamiku keskne asukoht;

· Muutused klaaskehas (eksudatiivne reaktsioon aktiivsele faasile või fibroosile pärast protsessi lõpetamist);

· Makulaarne ödeem koos kahjustuse perifeerse asukohaga;

· Nägemisnärvi põletik.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi tsütomegaloviiruse retiniidiga, punetiste, akuutse võrkkesta nekroosiga, süüfilisega, histoplasmoosiga, akuutse tagumiste multifokaalsete plastiidipigmentide epiteeliopaatiaga, serpigiinse korioretiniidiga.

Toksoplasmoos koos immunosupressiooniga

HIV-infektsiooniga patsientidel vajab toksoplasmoosi infektsioon erilist tähelepanu. Aktiivne toksoplasmoosi infektsioon nendel patsientidel viitab olulisele immunosupressioonile ja on AIDSi ilmnemise algus. AIDSi põdevatel inimestel on toksoplasmoosi raskusaste oluliselt suurem kui CMV infektsioon. See on tingitud asjaolust, et toksoplasmoosi infektsioon aktiveeritakse suurema arvu CD4 + rakkudega, CMV infektsiooniga AIDSi hilisemates etappides, kui CD4 + rakud on väiksemad.

Toksoplasmoosi korioretiniidi iseloomulik tunnus AIDSi patsientidel on mitte ühe, vaid mitme aktiivse fookuse olemasolu üheaegselt. Silma toksoplasmoosi esinemine hõlmab kesknärvisüsteemi kahjustamist. Nende juhtude ravi on raske, sest ei saa alati haiguse progresseerumist peatada. Sel juhul võib otsustav olla immunosupressiooni vähenemine, mis saavutatakse CD4 + rakkude arvu suurendamisega. Toksoplasma tsüste võib säilitada võrkkesta ilma selgelt nähtavate fookusteta ja AIDS aitab kaasa tokoplasma vabanemisele tsüstidest ja haiguse aktiveerumisest.

Iatrogeenne immunosupressioon (elundite siirdamise ajal) võib samuti põhjustada toksoplasmoosi ägenemist. Immuunsuse taastuv uveiit areneb AIDSi põdevatel inimestel, kellel on edukas retroviirusevastane ravi, kui organism saab nakkusele reageerida. Histoloogiline uuring näitas võrkkesta ja koroidi nekroosi aktiivse fookuse piirkonnas. Huvitav on asjaolu, et fookuse piirkonnas asuvad makrofaagid neuroepitheliumi rohkem kui Toxoplasma. See näitab autoimmuunprotsessi arengut, mis esineb mis tahes intraokulaarses põletikus, kuna uveitogeensed antigeenid vabanevad põletiku ajal.

Diagnoos on tehtud oftalmoskoopilise uuringu, anamneesi, amniotsentseesi ja toksoplasma vastaste antikehade (IgG ja IgM) tulemuste põhjal. IgM olemasolu näitab ägeda nakkuse esinemist. IgG-d ilmuvad 2 nädalat pärast haiguse algust ja IgM puudumisel viitavad kroonilisele või reaktivatsioonifaasile. Immunoloogiliste uuringute andmeid on vaja korrektselt tõlgendada, sest mitte ükski positiivne reaktsioon nakkusetekitajate vastu ei tohi olla seotud silmahaigustega: kehas võib esineda teisi kahjustatud elundeid. Sellega seoses pakkus Desmonts G. välja meetodi silma toksoplasmoosi täpsemaks diagnoosimiseks, mis võrdleb seerumis ja intraokulaarses vedelikus toksoplasmiini vastaste antikehade sisaldust ja tiitreid.

Kaudse immunofluorestsentsi reaktsioon võimaldab määrata antikehade olemasolu toksoplasma suhtes patsiendi seerumis. Seerum kantakse surmatud Toxoplasma'le, mida sorbeeritakse katteklaasile ja värvitakse fluorestseiin-antihumani globuliiniga. Hemaglutinatsioonireaktsioon põhineb interaktsioonil lüüsitud sensibiliseeritud Toxoplasma patsiendi erütrotsüütidega. Seerum sisaldab antikehi, mis põhjustavad punaste vereliblede aglutinatsiooni. Ensüümi immunosorbentide analüüs põhineb antigeen-antikeha kompleksi moodustumisel, mis pärast ensüümiga märgistatud inimese antikeha lisamist muudab värvi. Värvi intensiivsus peegeldab antikeha ja patsiendi seerumi kogust. Antikehade tuvastamisel eesmise kambri niiskuses on test spetsiifilisem.

Fluorestseiini angiograafiat on võimalik läbi viia, kuid selle uuringu abil on võimatu etioloogilist diagnoosi läbi viia Angiograafiline pilt on iseloomulik igale aktiivsele korioretiniidile.

Okulaarse toksoplasmoosi ravi näidustus on oht visuaalse funktsiooni vähendamiseks. Toksoplasmoosi raviks kasutatav esimene ravim on suukaudselt manustatud pürimetamiin. Ravimi algannus on 50 mg, seejärel 25 mg kaks korda päevas põletiku leevendamiseks, mis tavaliselt kestab 2-4 nädalat. Samaaegselt pürimetamiinsulfanilamiidi ravimitega määratakse (suukaudne sulfadimetoksiin: algannus 2 g, seejärel 0,5 g kaks korda päevas kogu pürimetamiini manustamise ajaks). Foolhape määratakse suukaudselt 3-5 mg 3 korda nädalas 3-4 nädala jooksul.

Pürimetamiin võib patsientidel põhjustada leukopeeniat ja trombotsütopeeniat, mistõttu ravi selle ravimiga nõuab dünaamilist vereanalüüsi. Kui pürimetamiini talumatus on võimalik, võib klindamütsiini määrata (suukaudselt 150… 300 mg 3... 4 korda päevas 2... 4 nädalat, samaaegselt sulfadimetoksiini ja foolhappega).

Ko-trimoxasooli (septriin, biseptool) sisaldab 160 mg trimetoprimi ja 800 mg sulfametoksasooli, mis on ette nähtud annusega 960 mg 2 korda päevas, võib manustada koos klindamütsiiniga. Atovaquv'i annuses 750 mg 3 korda päevas kasutatakse peamiselt AIDSi põdevatel patsientidel pneumotsütoosis ja toksoplasmoosis, see on efektiivne ka normaalse immunogeneesiga patsientidele toksoplasmoosi uveiidi määramisel. Ravimil ei ole kõrvaltoimeid. Asitromütsiini annus 500 mg päevas 3 päeva jooksul on ette nähtud teiste ravimite talumatusega patsientidele.
Nagu kõigi põletikuliste protsesside puhul, on toksoplasmoosiga silma puhul ilmne autoimmuunne komponent, mistõttu on soovitatav kasutada glükokortikoidravi lokaalselt (parabulbulaarne: deksasoon, diprospan) piiratud protsesside ja glükokortikoidide pulsiteraapiaga ning seejärel suukaudsete glükokortikoididega haiguse üldistamise ajal.

Iga toksoplasma kahjustusega silmaoperatsioon võib põhjustada ägenemist, seetõttu on operatsiooni ajal ja pärast seda soovitatav kasutada toksiklassi vastast ravi.

Antibiootikume ei tohiks määrata parabulbarno. Protsessi töödeldakse süsteemselt. Tuleb meeles pidada, et praegu kättesaadavad ravimid ei suuda tungida tsüstide seintesse, mistõttu ei tohiks ravimiravi ennetavaid kursusi läbi viia. Arsti ja patsiendi jõupingutused peaksid olema suunatud immuunsüsteemi tugevdamisele. Mitmes tegevuses on viimasel kohal õige režiim, puhata värskes õhus, õige päevaplaan, stresside vältimine ja liigsed koormused, treening, karastamine.

Ärge juhtige neid patsiente ja laske hüübida. Piirava laserkoagulatsiooni läbiviimine ei häiri Toxoplasma, vähendades keha kaitsevõimeid tsüstidest vabastamiseks ja põhjustades laserkoagulantide vahel uue kahjustuse.

Hügieenimeetmed, kassi tualeti puhastamine, liivakastide kaitsmine, mida lapsed mängivad, lihatoodete kuumtöötlemine, käte pesemine enne söömist, põhjalikud pesemisvahendid, mis võivad olla Toxoplasmaga saastunud, aitavad vältida nakatumist.

Selle tõsise probleemi lahendamiseks aitab kaasa toksoplasmoosi infektsiooni arengu mehhanismide mõistmisele ja selle vastu võitlemiseks sobivate viiside valimisele. Tsüstide seina kaudu tungivate ravimite juurutamine praktikas lahendab põhimõtteliselt toksoplasmoosi ravi probleemi.

Uus uuring (2012. aasta mai) näitab paljutõotavat viisi selle haiguse aktiivsete ja varjatud vormide ravimiseks kahe ELQ-klassi malaariavastase ravimiga (endoksiinitaolised kinoloonid).

Toksoplasmoosi diagnoosimise ja diferentseerimise võime väärtus on peaaegu iga arsti jaoks äärmiselt suur. Uurimistulemused, mis väidavad, et mõnes maailma piirkonnas on nakatunud inimeste osakaal üle poole elanikkonnast, paneb meid mõtlema toksoplasmoosi mõjust täiskasvanute ja laste tervisele.

Kaasaegsed haiguse diagnoosimise ja ravi meetodid on mõeldud selleks, et aidata arstidel diagnoosida ja diferentseerida haigust. Seetõttu on oluline, et nad saaksid neid praktikas õigesti kasutada ja tulemusi tõlgendada.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata nii immunosupressiooniga isikute kui ka rasedate naiste arstidele.

Toksoplasmoosi nüüdisaegsete diagnoosimis- ja ravimeetodite väljatöötamisel peaks olema otsustav mõju komplikatsioonide esinemissageduse ja sageduse vähendamisele. Kuid üldsuse teadlikkus haigusest ja selle ennetamise meetoditest peaksid olema võrdselt tähtsad.

Viited

1. Andreev V. Poksoksoplasmoos: etioloogia, epidemioloogia, diagnostika ja profülaktika põhimõtted. 2007. № 3 (19).

2. Borovik MI Tokoplasmoosi põdevate laste silmakahjustused // Humanitaarteaduste ja loodusteaduste tegelikud probleemid. 2013. №12-2.

3. Vasilievi sajand sajandi toksoplasmoos: infektsioonhaiguste juhend / ed. Lobzina Yu.V. - Peterburi, 2003. - lk 661-672.

4. Ermakova N. A. Silmakahjustus toksoplasmoosi korral / PM. 2012. №59.

5. Kuznetsova, T. V., Lenskaya, N. G., Uteshev, D. B. Toksoplazmoz // Meditsiiniline abi. 2008. №4.

Postitatud Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Toksoplasmoos on kaasasündinud või omandatud parasiithaigus. Selle haiguse etioloogia, epidemioloogia ja patogenees. Loote emakasisene kahjustuse uurimine. Toksoplasmoosi kliinilised ilmingud, diagnoosimine, ravi ja ennetamine.

abstraktne [27,5 K], lisatud 05/21/2015

Toksoplasmoosi määratlus ja epidemioloogia, suukaudne ja transplatsentne infektsiooni ülekandumine. Etioloogia, toksoplasmoosi patogenees, patoloogilised muutused ja kliinilised ilmingud. Haiguse diagnoos, patogeeni isoleerimine, seroloogilised testid.

abstraktne [35,6 K], lisatud 10/09/2010

Toksoplasmoos rasedatel naistel: haiguse põhjused, toimemehhanism, etioloogia ja patogenees. Vertikaalse infektsiooni oht, kahjustuse raskus sõltub trimestrist. Ägeda toksoplasmoosi kliinilised ilmingud, laboratoorsed diagnoosid, ravirežiim.

esitlus [226,9 K], lisatud 04/16/2014

Toksoplasmoos kui parasiithaigus, mida iseloomustab suur hulk kliinilisi ilminguid ja närvisüsteemi, lümfisõlmede, lihaste, müokardi, silmade, maksa ja põrna kahjustusi. Patogeeni kirjeldus, diagnoosi ja ravi põhimõtted.

esitlus [764,3 K], lisatud 07.04.2015

Toksoplasmoos kui algloomade sissetung, mida iseloomustab kliiniliste ilmingute kursuse ja polümorfismi suur valik. Sporozoa klassi rakusisese parasiidi omadused. Infektsioonide ja haiguste riskitegurite tunnused.

abstraktne [51,1 K], lisatud 15.04.2015

Toksoplasmoosi kui parasiitse inimese haiguse, mis on põhjustatud rakusisestest parasiitidest Toxoplasma gondii, väljatöötamise kontseptsioon ja põhjused. Loote infektsiooni tingimused naise nakatumise ajal raseduse ajal, negatiivne mõju ja tagajärjed.

esitlus [340,2 K], lisatud 11/19/2014

Parasiitide algloomade avastamise ajalugu - toksoplasmoosi põhjustajad; nende kirjeldus ja paljundamismeetodid. Toksoplasma põhjustatud looma- ja vastsündinute haiguste peamiste juhtude uurimine. Haiguse kliinilised vormid ja üldine kulg.

abstraktne [1,4 M], lisatud 3. septembril 2014

Ülevaade parasiithaigusest, mida iseloomustab paljude elundite ja süsteemide lüüasaamine. Toksoplasmoosi ja pneumotsüstoosi asümptomaatilised vormid. Uurida toksoplasmoosi etioloogiat ja kliinilisi ilminguid. Lümfadenopaatia sümptomid. Haiguse diagnoosimine ja ravi.

esitlus [1008,8 K], lisatud 12.05.2013

Parasiithaiguse toksoplasmoos. Haiguse põhjustaja algloomade klassist: Toxoplasma tunnus. Kolm peamist eksistentsi vormi: tahhoidid (endosoidid), tsüstid, ootsüstid. Kolm edastamisviisi: enteraalne, transplatsentaalne ja veri.

abstraktne [89,3 K], lisatud 03/25/2009

Silma vaskulaarne trakt, iiris. Uveiit: mõiste, haiguse põhjused. Tokoplasmoosi silmade vorm, ravi tunnused. Kooroidiit kui koroidide põletik. Kasvajate peamised tunnused, melanoblastoom ja neurofibromatoos.

abstraktne [19,1 K], lisatud 03.10.2014

Arhiivide tööd on kaunilt kujundatud vastavalt ülikoolide nõuetele ja sisaldavad jooniseid, diagramme, valemeid jne.
PPT, PPTX ja PDF faile esitatakse ainult arhiivides.
Soovitame töö alla laadida.

Veel Artikleid Umbes Silmapõletik