Müoopia ja glaukoom

Põhiline Vigastused

Uuringu käigus leiti, et lühinägelikkus ja glaukoomi kaasnevad sageli üksteisega. Müoopia ei ole haiguse põhjus, vaid hoiatab haiguse suure tõenäosuse eest. Seetõttu peavad lühinägelikud inimesed arsti korduvalt põhjalikult uurima, et kinnitada või välistada glaukoomi teket. Õigeaegne diagnoosimine aitab operatsiooni õigeaegselt läbi viia ja päästa patsiendi täieliku nägemiskaotuse eest.

Müoopia ja glaukoomi seos

Müoopia (müoopia) ja ägeda nurga glaukoomi (OG) seose selgitamiseks Madalmaades viidi läbi rohkem kui 10 uuringut, milles osales kümneid tuhandeid inimesi. Analüüside võrdlemise tulemusena jõuti järeldusele, et lühinägelikkusega patsiendid tekitavad glaukoomi tõenäolisemalt 90% võrra, kui täieliku nägemisega inimesed. See kehtib eriti inimeste puhul, kellel on kõrge haigus.

On tõestatud, et progresseeruva lühinägelikkusega patsiendid kaotavad silmist enamasti sellepärast, et OG-d ei ole diagnoositud, mis on seotud raskusega hinnata nägemisnärvi pea süvendamise olemust. Sageli esinevad arstid, kes ei diagnoosinud glaukoomi müoopiaga patsientidel. Kõrge lühinägelikkus on peamiselt iseloomulik kombinatsioonis glaukoomiga.

Mida kõrgem on lühinägelikkus, seda rohkem areneb glaukoom. Seetõttu on müoopilise silma primaarsel OG-l progresseeruv kursus halva vereringe ja silma suurenenud rõhu tõttu.

Müoopia ja glaukoomi diagnoos

Primaarsete heitgaaside diagnoosimine lühinägeks on raske. Peamine põhjus on see, et kui lühinägelikkus on silma deformeerunud struktuur:

  • silma proteiini välimine kest, mis täidab kaitsvaid ja toetavaid funktsioone, kaotab oma tugevuse ja elastsuse;
  • silma läbipaistev väliskest muutub õhemaks;
  • silmasisese rõhu tõus.

Seega on sarvkesta keskne paksus ja silma eesmine-tagumine telg mõlemas haiguses ühesugused ja silmasisese rõhu tase on peaaegu sama. Sarvkesta deformatsiooni näitajate väljaselgitamine müopides võimaldab OG-d õigeaegselt avastada ja määrata ravi ilma operatsioonita. Oftalmoloogia kliinikus tehakse seda elemisonometria abil. See aitab kontrollida reflekse ja selgitada silma läbipaistva kesta deformatsiooni taset erinevate raskustega tonometri abil. Kõrge lühinägelikkusega varieeruvad sarvkesta deformatsiooni näitajad vahemikus 0,25–0,3 cm. Madalam näitaja näitab silmamuna kiu membraani suurt tihedust, mis on tüüpiline ägeda glaukoomiga patsientidele koos lühinägelikkusega.

On kaasaegseid tehnikaid, mis võimaldavad silmamuna täpsemat uurimist, kuid need ei ole veel kättesaadavad oftalmoloogiakliinikutes:

  • Kahesuunaline sarvkesta applanatsioon, kasutades ORA seadet.
  • Dünaamiline kontuuri tonometria Pascal tonometri abil.
Tagasi sisukorda

Haiguste ravi

Glükoomi ravimise probleem müoopia silmis on haiguse hiline diagnoos, sest patsiendid ei keskendu nägemise vähendamisele ja lihtsalt lähevad klaaside vahetamiseks. Südamelihase ja müoopiaga heitgaaside tekkimisel tuleb siiski selgelt eristada silma müoopiat. Sageli on erinevus vanuses: glaukoomi iseloomustab noorem vanus ja müoopia katarakti tekkimisel on iseloomulik küpsemale vanusele, kui inimene juba kannab prille.

Müoopia ravi glaukoomiga toimub kirurgilise sekkumise abil, kuna ravimid ei ole silmitsi silmasisese rõhu langusega. OG hilise diagnoosiga on nägemisnärv tõsiselt kahjustatud ja nägemist ei ole enam võimalik taastada. Seetõttu soovitame kohe operatsiooni ilma meditsiinilist ravi taotlemata.

Glaukoom ja müoopia

Müoopia kannatab suur osa glaukomatoosse sündroomi riskist. Müoopia ja glaukoomi esinevad samaaegselt 90% -l lühinägelikkusega patsientidest, eriti kõrgema astme patsientidel (-6 dioptril). Mõlemal haigusel on samad sümptomid, mistõttu on raske tuvastada ja õigeaegselt ravida glaukoomi. Haiguse tähelepanuta jäetud vorm on kirurgilise ravi all. Õigeaegse diagnoosimise tähtsus on suur, sest ainult glaukomomüoopia progresseerumise varajase avastamise korral on võimalik patsiendile päästa täielik nägemiskaotus.

Müoopia silma glaukoomi omadused

Sidehaigused

Silma murdumise patoloogia on lühinägelikkus. Kaugel asuvaid objekte vaadates ei lange pilt optilise organi võrkkestale ja muutub uduseks. Müoopia ise ei ole glaukoomi põhjus, kuid see suurendab haiguse tõenäosust avatud nurga vormis. Müoopilised inimesed on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad müoopiaga. Silmade rõhu suurenemine ja verevarustuse puudumine optilisele organile on omane glaukomomüoopilisele silmale, mis kiirendab mõlema haiguse arengut.

Diagnostilised meetodid

Glaukomomüoopia diagnoosimise raskuse põhjuseks on optilise organi struktuuri muutmine, nimelt põhja väliskesta hõrenemisega. See võrdleb silmasisese rõhu indikaatorit - glaukoomi määravat parameetrit. Haiguste avastamise ligipääsetav meetod on IOP mõõtmine elastomeetria abil, kasutades erinevaid kaalusid:

  • sarvkesta deformatsiooni aparaadi ORA uurimine;
  • silma eesmise kambri nurga määramine Pascal tonomomeetri abil.

Müoopiaga patsientidel soovitatakse teha tonometria kord kvartalis. Sarvkesta deformatsiooniga lühinägelikkusega alla 0,25–0,3 cm räägivad nad kombinatsioonist glaukoomiga.

Kuna inimese sklera võib eristada neid kahte silma patoloogiat.

Diferentsiaalsed sümptomid põhinevad sklera seisundi erinevusel, mis põhineb sidekoe struktuuri ja kollageeni remodelleerimisomadustel:

  • glaukomatoosses silmis - jäik, jäik;
  • müoopiaga - elastne, viskoosne.
Tagasi sisukorda

Haiguse ravi

Glaukomomüoopia ravi nõuab operatsiooni hilinenud avastamise tõttu. Aga nad alustavad kõik sama ravimite võtmisega - prostaglandiinide, neuroprotektorite, antioksüdantide analoogidega, et parandada silma hemodünaamikat. Vastunäidustuste puudumisel teostatakse lühinägelikkuse laserkorrektsioon. Eelistatud on ka glaukoomi varajane mikrokirurgia.

Müoopia glaukoomi ravi omadused

Hea päev, kallid sõbrad! Kas teadsite, et lühinägelikkus võib olla glaukoomiga keeruline? Sellisel juhul võib inimene väga kiiresti unustada. Kuidas glaukoomi müoopiaga ravitakse, proovime seda välja mõelda.

Müoopia kui riskitegur

Müoopia on haigus, mida iseloomustab murdumise patoloogia, st valguskiirte murdumine.

Kui vaadelda tihedalt asetsevaid objekte, ei ole silmamuna refraktsioonisüsteemil võimalik kuvada võrkkesta kiirte, nagu see peaks olema normaalne.

Silmade põhja taga kuvatakse kiired. See toob kaasa asjaolu, et patsient ei näe lühinägelikkust müoopiaga, kontuurid kaotavad selguse, objektide piirjooned hägustuvad, isegi värvide tajumine muutub.

Müoopia puhul muutub silmamuna anteroposteriori suurus, see muutub lühemaks. See anomaalia esineb sageli pärilikus patoloogias, kuna silma suurust kodeerib genotüüp ja see edastatakse vanematelt.

Sel juhul suurendab inimene glaukoomi teenimise võimalusi. Madalmaades läbiviidud kliiniliste uuringute tulemusena leiti, et lühinägelikkus on 90% kõrgem kui tervel inimesel, kellel on suur intraokulaarne rõhk. Eriti ohtlik on kõrge müoopia, kui nägemine on üle 6 dioptri.

Sageli rikutakse tsirkulaarse keha verevarustust, tekitades vesilahust. Silma väga dropsia on avatud patoloogia iseloom.

Probleemid tuvastamisel

Kõige sagedamini areneb glaukoom päriliku lühinägelikkusega patsientidel. Kõige tavalisem põhjus on silmaringi anteroposteriori suuruse vähenemine nõrga sidekoe tõttu.

Samal ajal venib sklera, sarvkesta muutub õhemaks, eesmise kambri maht muutub. See toob kaasa asjaolu, et surve hindamine on vale. Sellepärast jääb algusjärgus vahele ja haigus on tunnustatud ainult märkimisväärselt halvenenud ja juba kõrge müoopiaga.

Seega on kambrite rõhu hindamisel vaja arvesse võtta silmamuna suurust. On väga raske kindlaks teha, kas progresseeruv lühinägelikkus või glaukoomi teke viib nägemise kiire vähenemiseni.

Seega ei ole silmade sees suurenenud rõhk algsetes etappides mõnikord kindlaks määratud, kuid patoloogia progresseerumine peaks hoiatama arsti ja sundima patsienti täielikult uurima, et määrata kindlaks progresseerumise põhjus.

Kontrollige kindlasti silma alust. Kui patsiendil on kõrge lühinägelikkus, tuleb meeles pidada, et õpilase laienemisel võib uurimiseks tekkida äge glaukoomi rünnak. Tegelikult on see see, kes muutub arenenud haiguse esimeseks märgiks.

Suurenenud silmasisese rõhu diagnoosimisel on ka üks kõige olulisem arvuti pelviomeetria. Hüpertensiivsete protsesside juures on visuaalsed väljad kontsentreeritud.

Isik ise ei pruugi seda isegi lõpuni jõudmiseni märgata, kui läbivaatus on minimaalseks. Informatiivne on nägemisnärvi pea retinotograafia.

Haiguse tunnused

Niisiis on müoopia tunnuste glaukoomi väga raske lahti võtta. Kuidas haigust ära tunda? Mees hakkab järk-järgult, kuid kiiresti hakkama.

Alguses tekitab raamatu või ajalehe banaalne lugemine talle palju raskusi: ta on sunnitud teema edasi ja kaugemale liigutama, pilt näib hägune, jooned ühenduvad. Siis hakkab patsient lööma refleksiliselt, see toob kaasa lihaspingeid, silm muutub palju kiiremaks.

Järk-järgult suureneb "halva" nähtavuse kaugus - patsiendil diagnoositakse pahaloomuline progresseeruv lühinägelikkus.

Ravi tuleb valida optika: läätsed või klaasid. Kahjuks on see sageli piiratud. Isegi kui arstid näevad oma patsiendile ette füsioteraapiat, silma silma kaitsvad ja toidavad silmasisesed tilgad, vitamiinipreparaadid nägemise parandamiseks - järgivad neid juhiseid harva. Paljud usuvad, et nägemine on normaalne tänu prillidele ja see peatab ravi.

Kuid prillide väljakirjutamine ei muutu kiiresti õigeks ja sunnib patsienti uue vastu. Sügava uuringu käigus saab teada, mis puudutab suurenenud väsimust, fassaadi või udu väljanägemist silmade ees pinge kõrgusel, ja mõnikord on isegi valeallika vaatamisel näha kaebusi ähmaste vikerkaarrõngaste ilmumise kohta.

Aeg-ajalt silma valu, mis sageli jäljendab pinge peavalu või migreenihoogu või hambavalu, on harva seotud silmasisese rõhu suurenemisega.

Kõige sagedamini ilmneb glaukoomi esmakordselt uurimisel pärast õpilase kunstlikku laienemist atropiiniga tilkade uurimisel. Sellisel juhul tunneb inimene silma uskumatu valu, omandab kivise tiheduse, täheldab märgatavat sklera punetust, õpilane omandab rohekas varjundi ja tõmmatakse edasi.

Ravi

Silmade harjutused on silmasisese rõhu hea stabiliseerija ja peamine ennetus progresseeruva lühinägelikkuse tekkimisel. Nad võimaldavad mitte ainult leevendada nägemisorganite pingeid, vaid ka suurendada ainevahetusprotsesse ja vereringet, parandades seeläbi vesivedeliku väljavoolu.

Võimlemine silmadele on efektiivne ainult algstaadiumis, kui protsessi saab siiski hallata ilma kirurgiliste hüvedeta.

Kuna diagnoos on valdavalt hiline, vähendatakse ravi võimalikult kiiresti kirurgiliseks raviks. Enne operatsiooni püüavad nad protsessi tilkade abil võimalikult palju stabiliseerida. Kõige sagedamini kasutatavad kombinatsioonravimid, mis mitte ainult ei vähenda niiskuse tootmist, vaid parandavad ka väljavoolu:

  • Proksofelliin (beetablokaatori ja selektiivse sümpatomimeetikumi kombinatsioon);
  • Fotil forte (mitteselektiivne adrenoblocker + miotik);
  • Kosopt (karboanhüdraasi inhibiitor ja mitteselektiivne blokaator) jne.

Toimimine

Kirurgiline ravi viiakse läbi kahes etapis: esimene on suunatud glaukoomi vastu võitlemisele, teine ​​on lühinägelikkuse korrigeerimine. Hüpertensiooni raviks:

  • Sklerektoomia Seda tehakse laseri abil lokaalanesteesias, taastumisperiood ei ole pikem kui 3 päeva. Harva põhjustab operatsioonijärgsel perioodil komplikatsioone ja kordusi.
  • Trabekulektoomia. Võimaldab silmasisese rõhu vähendamist, eemaldades nurgas asuva trabekulaarse seadme (sideme) osa, vabastades seeläbi kiivri kanali.

Väljaoperatsioonid annavad rõhu vähendamiseks tilka. Patsient kasutab neid pikka aega, läbides regulaarseid uuringuid. Operatsiooni tulemus sõltub individuaalsest patsiendist, on täiesti võimalik, et võib olla vaja mitmeid kirurgilisi sekkumisi. Ainult siis, kui survetasemed ei saa, võib öelda ja ennustada müoopia korrigeerimist.

Niisiis, kallid sõbrad, loodan, et teile meeldis see artikkel ja leidsite selles vastused vajalikele küsimustele. Pidage meeles, et te ei tohiks ignoreerida isegi väiksemaid sümptomeid, pöörduda spetsialisti poole ja läbida regulaarselt kontrollimisi. Varane ravi ei aita mitte ainult hoida nägemist, vaid väldib ka operatsiooni. Olge terve, vaadake teid meie kodulehel!

Gütoom koos müoopiaga

Glaukoom on üks kõige ohtlikumaid silmahaigusi. Nägemispuudulikkus põhjustab silmasisese rõhu suurenemist. Selle seisundi kujunemise tulemus on vähene nägemine ja pöördumatu pimedus. Selliste tagajärgede vältimiseks on oluline õigeaegselt tuvastada lühinägelikkuse progresseerumine ja glaukoomi areng.

Gütoom koos müoopiaga

Haigused võivad tekkida koos, mida teadlased kinnitasid paljude uuringute tulemusena. Müoopiaga patsientidel areneb glaukoom palju sagedamini kui seda haigust põdevatel inimestel, eriti kui on kõrge patoloogiline protsess. Seda asjaolu arvestades peaks silmaarst regulaarselt uurima.

On tõestatud, et nägemise kaotus on tingitud asjaolust, et glaukoomi avastati liiga hilja.

Müoopia ei ole patoloogia arengu provotseeriv tegur, vaid sellega kaasneb suurenenud glaukoomi lisamise risk. Glaukoomi ja katarakti sümptomid tuleb selgelt eristada. Lühikesel ajal tekib lühinägelikkuse taustal glaukoomi, samal ajal kui katlakivi esineb eakatel inimestel, kes vahetavad sageli klaase, lülitudes madalamate dioptriidega läätsedesse või presbyopilistesse läätsedesse.

Diagnostilised meetodid

Glükoom areneb peamiselt päriliku lühinägelikkusega patsientidel pärast silmamuna anteroposteriori suuruse vähenemist sidekoe vähenenud tugevuse tõttu. Sklera venitamine ja sarvkesta hõrenemine häirib tavalise eesmise kambri mahtu. Raske on kindlaks määrata õigeid rõhu väärtusi ja haigus diagnoositakse staadiumis, kui on olemas kõrge müoopia. Silmaarsti tuleb hoiatada nägemise olulise vähendamise teel. Sellistel juhtudel teostage täielik kontroll.

Täielik diagnostika teostatakse elemisonometria abil, mille eesmärk on määrata sarvkesta refleksid ja negatiivsed muutused. Raske lühinägelikkuse korral on deformatsioon 0,25–0,3 cm, näidatud väärtustest allpool olevat indikaatorit täheldatakse fibroossete membraanide tiheduse suurenemise tõttu, mis on iseloomulik haiguste ühisele kulgemisele. Kaasaegseid meetodeid, nagu dünaamiline kontuuritonometria ja sarvkesta kahesuunaline aplikatsioon, kasutatakse kõnealuse seisundi diagnoosimiseks. Hüpertensiivsete protsesside tekkimisel täheldatakse visuaalsete väljade kitsenemist. Nad võivad patsiendi jaoks märkamatult edasi liikuda. Märkimisväärne halvenemine registreeritakse termiliselt, kui läbivaatamine on minimaalne. Informatiivsed meetodid hõlmavad ka nägemisnärvi pea retinotomograafiat.

Raske müoopiaga patsientide aluse uurimisel on suurenenud risk glaukoomi ägeda rünnaku tekkeks.

Ravi omadused

Glaukoomi ravimise raskused müoopias on seotud hilise diagnoosiga. Haiguse hilisemates etappides viiakse läbi operatsioon, kuna teised meetodid on juba ebaefektiivsed. Sellistel juhtudel ei suuda ravimite komponendid silma siserõhku täielikult vähendada. Nägemisnärvi kahjustab tõsiselt. Pöördumatud muutused, normaalne nägemine on võimatu. Katseid ravida patsiente ravimitega ei võeta, nimetatakse kohe operatsioon, mis viiakse läbi nii kiiresti kui võimalik.

Müoopia progresseerumisel silmasisese rõhu vältimiseks ja stabiliseerimiseks on soovitatav teha eriharjutusi. Selliste manipulatsioonide abil eemaldatakse silmadest stress, vereringet ja ainevahetust paraneb. See vähendab vesilahuse hulka. Aga võimlemine on efektiivne ainult haiguse arengu algstaadiumis, kui on võimalik vältida kirurgilist sekkumist.

Oluliste negatiivsete muutustega silmaümbrises stabiliseerivad indikaatorid ja seejärel viivad operatsiooni läbi. Selleks kasutage spetsiaalseid ravimeid tilkade kujul, tavaliselt kombineerituna. Ravimite toime on suunatud vedeliku tootmise vähendamisele ja selle väljavoolu parandamisele. Silmaarstid määravad:

  • "Fotil Forte";
  • Kosopt;
  • Proxofelin.
Tagasi sisukorda

Kaheastmeline kirurgiline ravi

Esiteks mõjutab see glaukoomi, seejärel korrigeeritakse müoopiat. Patsiendi seisundi normaliseerimiseks teostatakse trabekulektoomia, eemaldades lokaalse kanali ja sklerektoomia laseriga lokaalanesteesia all. Pärast laseri taastumist kestab kuni 3 päeva. Komplikatsioonid on haruldased, tulemus on stabiilne, sõltub individuaalsetest omadustest.

Mõned patsiendid võivad vajada mitmeid operatsioone. Pikema aja jooksul saadud tulemuste konsolideerimiseks kasutatakse tilka, mis sisaldab komponente, mis võivad vähendada survet. Paralleelselt korraldatakse regulaarselt uuringuid. Alles pärast indeksi normaalväärtuste saavutamist jätkub müoopia korrigeerimine.

Müoopia koos glaukoomiga

Müoopia ja glaukoom on väga tihedalt seotud ning need ei ole põhjus ja tagajärg. Samas tuleb nägemishäiretega (müoopia) patsiente glaukoomide suhtes sagedamini uurida, sest Võimalus saada see lühinägelikelt inimestelt on mõnevõrra kõrgem.

Noh, kui oluline on glaukoomi õigeaegne diagnoosimine eriti selgitamiseks. Mida kiiremini haigust avastatakse, seda kiiremini algab ravi ja nägemise säilitamise võimalused on suuremad.

Loe lähemalt lühinägelikkuse ja glaukoomi seost, lugege allpool artiklites, mida ma selle teema kohta kogutud.

Gütoomi diagnoos ambulatoorselt kõrge müoopiaga

Kui lühinägelikkus on kombineeritud primaarse avatud nurga glaukoomiga (POAG), diagnoositakse viimane reeglina kaug- või terminaalses staadiumis. POAGi diagnoosimisel on silmasisese rõhu (IOP) tase oluline, kuid sklera tugevusomaduste ja müoopia jäikuse, õhukese sarvkesta esinemise tõttu täheldatakse IOP tasemel viga.

Elastotonomeetria on üldine kliiniline praktika lihtne ja taskukohane meetod ning autorite eeldus on meie arvates nii teaduslik kui ka praktiline. Eesmärgiks on uurida glaukoomiga patsientide elastodonomeetria muutuste omadusi koos kõrge lühinägelikkusega.

Materjal ja meetodid. Uuringus osales 83 patsienti vanuses 18 kuni 32 aastat: esimeses rühmas osales 34 patsienti (68 silma) koos POAG-iga koos kõrge müoopiaga; 2. rühmas - 29 patsienti (58 silma) kõrgekvaliteedilise statsionaarse lühinägelikkusega, 3. rühma - 20 tervet isikut (40 silma) emmetroopse murdumisega.

Uurimismeetodite hulka kuulusid visomeetria, refraktomeetria, sarvkesta keskpunkti ultrahelipaksimeetria, PZO registreerimisega A-skaneerimine, ellakomeetria koos Maklakovi lastiga 5 g - 10 g - 15 g. Pole; Maklakovi joonlauaga mõõdeti sarvkesta lameduse läbimõõt (D) 5 g ja 15 g tonometri abil ning väljapakutud sarvkesta deformatsioonikiirus (PDR) arvutati järgmise valemi järgi: PDR = Д15 - Д5. (RF-patent leiutise number 2432119, 2011).

Oftalmoskoopia viidi läbi Heine'i elektrilise oftalmoskoopi K-180 abil või kasutades kõrge dioptri (90,0 dptr) läätse biomikrooftalmoskoopiat. Indikaatorite statistiline töötlemine viidi läbi arvutiprogrammi "Statistica-6.0" abil. Tulemused ja arutelu. Sarvkesta lameduse läbimõõdu võrdlev hindamine 5 g ja 15 g elastotonomeetriaga, kasutades Maklakovi tonometreid kõrge müoopiaga patsientidel, võimaldas kindlaks teha olulisi erinevusi valitud rühmade indeksites.

Kuna 2. rühma patsientidel ei edene müoopia paljude aastate jooksul, on nägemisteravus korrigeerimisega 1,0, oftalmotonus on füsioloogilise normi piires (Pt = 17,25 ± 0,24 mm Hg), eeldasime et sarvkesta deformatsiooni määr (PDR) elastomeetriaga, mille tomeetrid on 5 g ja 15 g 2,5 mm piires, on kohandatud silmamuna nende anatoomiliste parameetrite jaoks.

Kliiniliste ja funktsionaalsete parameetrite analüüs võimaldas kinnitada POAG-i diagnoosi 1. rühma patsientidel valguse depressioonitsoonide nägemisvälja ninaosas kuni 15 dB; suurendades kaevamisala E / D> 0,6 ja selle sügavust üle 0,570 mm koos närvikiudude ristlõikepindala vähenemisega 0,780 mm2-ni võrreldes 2. rühma andmetega.

Uuriti PDR-i vähenemise suhet 0,572 mm (r = -0,74); närvikiudude ristlõike pindala vähenemine 0,768 mm2-ni ja rohkem (r = 0,76); valgustundlikkuse taseme langus valguse languse tsoonides visuaalse välja esiosas 20-11 dB (r = 0,78).

Järeldused

Sarvkesta lamedusläbimõõduga hinnangulise 5 g ja 15 g tonometomeetomeetomeetria võib määrata sarvkesta deformatsiooni kiiruse: PDE = D15 - D5, mis varieerub noorte kliinilise kõrge müoopiaga. 3,0 mm.

PDR Allikas: http://www.eyepress.ru/article.aspx?11263

Müoopia glaukoomi ravi omadused

Hea päev, kallid sõbrad! Kas teadsite, et lühinägelikkus võib olla glaukoomiga keeruline? Sellisel juhul võib inimene väga kiiresti unustada. Kuidas glaukoomi müoopiaga ravitakse, proovime seda välja mõelda.

Müoopia kui riskitegur

Müoopia on haigus, mida iseloomustab murdumise patoloogia, st valguskiirte murdumine. Kui vaadelda tihedalt asetsevaid objekte, ei ole silmamuna refraktsioonisüsteemil võimalik kuvada võrkkesta kiirte, nagu see peaks olema normaalne. Silmade põhja taga kuvatakse kiired.

Sel juhul suurendab inimene glaukoomi teenimise võimalusi. Madalmaades läbiviidud kliiniliste uuringute tulemusena leiti, et lühinägelikkus on 90% kõrgem kui tervel inimesel, kellel on suur intraokulaarne rõhk. Eriti ohtlik on kõrge müoopia, kui nägemine on üle 6 dioptri.

Sageli rikutakse tsirkulaarse keha verevarustust, tekitades vesilahust. Silma väga dropsia on avatud patoloogia iseloom. Probleemid identifitseerimisel Kõige sagedamini areneb glaukoom päriliku lühinägelikkusega patsientidel. Kõige tavalisem põhjus on silmaringi anteroposteriori suuruse vähenemine nõrga sidekoe tõttu.

Samal ajal venib sklera, sarvkesta muutub õhemaks, eesmise kambri maht muutub. See toob kaasa asjaolu, et surve hindamine on vale. Sellepärast jääb algusjärgus vahele ja haigus on tunnustatud ainult märkimisväärselt halvenenud ja juba kõrge müoopiaga. Seega on kambrite rõhu hindamisel vaja arvesse võtta silmamuna suurust.

On väga raske kindlaks teha, kas progresseeruv lühinägelikkus või glaukoomi teke viib nägemise kiire vähenemiseni. Seega ei ole silmade sees suurenenud rõhk algsetes etappides mõnikord kindlaks määratud, kuid patoloogia progresseerumine peaks hoiatama arsti ja sundima patsienti täielikult uurima, et määrata kindlaks progresseerumise põhjus. Kontrollige kindlasti silma alust. Kui patsiendil on kõrge lühinägelikkus, tuleb meeles pidada, et õpilase laienemisel võib uurimiseks tekkida äge glaukoomi rünnak.

Tegelikult on see see, kes muutub arenenud haiguse esimeseks märgiks. Suurenenud silmasisese rõhu diagnoosimisel on ka üks kõige olulisem arvuti pelviomeetria. Hüpertensiivsete protsesside juures on visuaalsed väljad kontsentreeritud. Isik ise ei pruugi seda isegi lõpuni jõudmiseni märgata, kui läbivaatus on minimaalseks. Informatiivne on nägemisnärvi pea retinotograafia.

Haiguse tunnused

Niisiis on müoopia tunnuste glaukoomi väga raske lahti võtta. Kuidas haigust ära tunda? Mees hakkab järk-järgult, kuid kiiresti hakkama. Alguses tekitab raamatu või ajalehe banaalne lugemine talle palju raskusi: ta on sunnitud teema edasi ja kaugemale liigutama, pilt näib hägune, jooned ühenduvad.

Isegi kui arstid näevad oma patsiendile ette füsioteraapiat, silma silma kaitsvad ja toidavad silmasisesed tilgad, vitamiinipreparaadid nägemise parandamiseks - järgivad neid juhiseid harva. Paljud usuvad, et nägemine on normaalne tänu prillidele ja see peatab ravi. Kuid prillide väljakirjutamine ei muutu kiiresti õigeks ja sunnib patsienti uue vastu.

Sügava uuringu käigus saab teada, mis puudutab suurenenud väsimust, fassaadi või udu väljanägemist silmade ees pinge kõrgusel, ja mõnikord on isegi valeallika vaatamisel näha kaebusi ähmaste vikerkaarrõngaste ilmumise kohta. Aeg-ajalt silma valu, mis sageli jäljendab pinge peavalu või migreenihoogu või hambavalu, on harva seotud silmasisese rõhu suurenemisega.

Kõige sagedamini ilmneb glaukoomi esmakordselt uurimisel pärast õpilase kunstlikku laienemist atropiiniga tilkade uurimisel. Sellisel juhul tunneb inimene silma uskumatu valu, omandab kivise tiheduse, täheldab märgatavat sklera punetust, õpilane omandab rohekas varjundi ja tõmmatakse edasi.

Ravi

Silmade harjutused on silmasisese rõhu hea stabiliseerija ja peamine ennetus progresseeruva lühinägelikkuse tekkimisel. Nad võimaldavad mitte ainult leevendada nägemisorganite pingeid, vaid ka suurendada ainevahetusprotsesse ja vereringet, parandades seeläbi vesivedeliku väljavoolu. Võimlemine silmadele on efektiivne ainult algstaadiumis, kui protsessi saab siiski hallata ilma kirurgiliste hüvedeta.

Kuna diagnoos on valdavalt hiline, vähendatakse ravi võimalikult kiiresti kirurgiliseks raviks. Enne operatsiooni püüavad nad protsessi tilkade abil võimalikult palju stabiliseerida. Kõige sagedamini kasutatavad kombinatsioonravimid, mis mitte ainult ei vähenda niiskuse tootmist, vaid parandavad ka väljavoolu:

  • Proksofelliin (beetablokaatori ja selektiivse sümpatomimeetikumi kombinatsioon);
  • Fotil forte (mitteselektiivne adrenoblocker + miotik);
  • Kosopt (karboanhüdraasi inhibiitor ja mitteselektiivne blokaator) jne.

Toimimine

Kirurgiline ravi viiakse läbi kahes etapis: esimene on suunatud glaukoomi vastu võitlemisele, teine ​​on lühinägelikkuse korrigeerimine. Hüpertensiooni raviks: sklerektoomia. Seda tehakse laseri abil lokaalanesteesias, taastumisperiood ei ole pikem kui 3 päeva. Harva põhjustab operatsioonijärgsel perioodil komplikatsioone ja kordusi.

Ainult siis, kui survetasemed ei saa, võib öelda ja ennustada müoopia korrigeerimist. Niisiis, kallid sõbrad, loodan, et teile meeldis see artikkel ja leidsite selles vastused vajalikele küsimustele. Pidage meeles, et te ei tohiks ignoreerida isegi väiksemaid sümptomeid, pöörduda spetsialisti poole ja läbida regulaarselt kontrollimisi. Varane ravi ei aita mitte ainult hoida nägemist, vaid väldib ka operatsiooni. Olge terve, vaadake teid meie kodulehel!

Müoopia silma glükoom

Glaukoomiprobleemi peetakse õigustatult üheks oftalmoloogia prioriteediks, peamiselt selle meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse tõttu. Siiani on see haigus pöördumatu pimeduse ja vähese nägemise põhjus, mis on paigutatud puuetega silmahaiguste nimekirja.

Tuleb märkida, et glaukoomist põhjustatud pimeduse esinemissagedus maailmas viimase 30 aasta jooksul ei ole praktiliselt muutunud ja moodustab 14–15% kõigi pimedate koguarvust. E.S. Liebman märgib, et viimase kümne aasta jooksul esineb esmane puude põhjuste hulgas glaukoomide osatähtsuse järsk tõus, mis on suurenenud 12% -lt 20% -le ja levimus 0,1-lt 0,8-le 10 tuhande täiskasvanu kohta.

Nagu on teada, on nägemisnärvi kahjustavat ja visuaalsete funktsioonide kahjustumist põhjustav juhtiv patogeenne tegur silmasisese rõhu suurenemine. Selle olukorra selgitamiseks on piisavalt põhjusi. VN Alekseev et al. pakub vahet:

  • statistiline IOP-i kiirus;
  • individuaalne IOP tase;
  • tolerantne surve;
  • surve "eesmärgid".

Indikaatori - individuaalse IOP-i, mõõdetuna üks ja eelistatavalt mitu korda glaukomatoosse protsessi puudumisel, informatsioon on palju suurema väärtusega. Seetõttu on peaaegu oluline tuvastada IOP asümmeetria ühes ja kahes silmas. Autorid järeldasid, et IOP statistilise standardi kogu ruum tuleks jagada kolme tsooni.

Kõrge normi tsoon 23–26 mm Hg; keskmise normi tsoon 19 kuni 22 mm elavhõbedat. ja lõpuks madalate normide tsoon - 18 mm Hg. ja allpool. Need andmed näitavad, et 72,2% -l tervetest isikutest on IOP keskmise tsooni vahemikus - 19–22 mm Hg. Seetõttu otsustati muuta glaukoomide klassifikatsiooni glaukoomi patogeneesi ja kliiniku uurimist käsitlevates väljaannetes.

Viimastel aastatel on ilmnenud rida teaduslikke uuringuid lühinägelikkuse ja glaukoomi kohta. (Baru EF, 1986; Nersesov, Yu.E., 1987; Sterkhov, A.V., 1998; Zakhlyuk, M., 2000; Filippova, OM, 2003). Kõik publikatsioonid on seotud peamiselt kombineeritud patoloogia kirurgilise ravi meetodite väljatöötamisega. Siiski ilmnevad raskused glaukoomi varases diagnoosimises müoopia silmis.

Seda asjaolu seletab asjaolu, et patsiendid, kellel on pikka aega müoopiline murdumine, ei määra oma tähelepanu nägemishäiretele ja loevad vajadust muuta prillide nägemise korrigeerimist. Seetõttu tuleb katarakti küpsemise ajal selgelt eristada müoopia silma ja silma müopiseerimise glaukoomi.

Esiteks areneb müoopia silma glaukoom noorel tööealisel vanusel ja müopiseerimine katarakti küpsemise ajal vanuses, mil patsient hakkab kasutama vähem diopreeni müoopiakorrektsiooni või lülitub presbyopilisele korrigeerimisele ja muudab sageli klaase. Kõik ülaltoodud küsimused ajendasid meid analüüsima visuaalsete funktsioonide dünaamikat ja silmasisese rõhu taset glaukoomi ja müoopiaga patsientidel.

Materjali- ja uurimismeetodid

Kokku osales 76 patsienti vanuses 18 kuni 67 aastat. Kõik patsiendid jagati kahte rühma: lühinägelikkus + glaukoom; müoopia + glaukoom + katarakt. Esimeses rühmas olid 40 patsienti 18–29-aastased noored. Müoopia oli mõõdukas vahemikus 3,0 d kuni 6,0 d - 14 inimest. Ja 6,5 ​​d kuni 12,0 d - 26 patsienti. IOP tase oli vahemikus 17,0 mm Hg kuni 30,0 mm Hg.

Glaukoomi esinemine müopilises silmis leiti 52,0% (1. rühm) vaatlustest ja sekundaarne lühinägelikkus 47,3% -l lühinägelikkuse, katarakti ja glaukoomi patsientidest (rühm 2). Lisaks teadaolevatele oftalmoloogilise uuringu meetoditele kasutati ultraheliuuringuid: PZO, läätse paksuse biomeetrilised tunnused. Kõiki patsiente täheldati piirkonna silmaarstidel pikka aega progresseeruva lühinägelikkuse kohta.

14 noorel patsiendil avastati glaukoom esmakordselt puberteedi kasvuperioodil meditsiinikomisjoni läbisõidu ajal sõjaväelaste kontorisse. Lisaks oli neist 9 perekonnas glaukoomi ja lühinägelikkust (7 patsiendil diagnoositi isa glaukoomi ja 2 ema) Kõik noored patsiendid kasutasid nägemise nägemise korrigeerimist.

See katarakti küpsemise periood viis silma müopiseerumiseni, millega kaasnes silmasisese rõhu suurenemine. Glaukoomi diagnoosi hõlbustasid patsiendi teadmised eelnevalt teostatud tonometria tulemustest, samuti tuvastatud IOP asümmeetria patsiendil ja topelt silmal. Keskmine rühma IOP oli selles rühmas = 28 mm Hg. + 2,4 mm Hg

Need andmed viitavad glaukoomi hilinenud diagnoosile müoopia silmis, mis on tingitud lühinägelikkuse ja müoopiahaiguse aluse muutumisest ning läbipaistmatu silma kandja olemasolust, mis on vastutav kontrolli puudumise üle nägemisnärvi pea suhtes. Müoopia silma glaukoomi ravi on alates sellest ajast märkimisväärne Pilokarpiini kasutamine põhjustab sageli glaukoomiga patsientide võrkkesta eraldumise peamist põhjust.

Meie uuring kinnitab autori kontseptsiooni a- ja b-adrenergiliste blokaatorite kasutamise võimalikkusest müoopilise silma glaukoomi patsientidel. Seega täheldati jälgitud patsientide 1. rühmas monoteraapiat betaksolooliga, mille abil oli võimalik peatatud silmasisese rõhu pidurdada, stabiliseerida glaukomatoosne protsess ja hoida vaatevälja (vaatlusperiood 18 kuud).

2. rühmas raviti patsiente kombinatsioonraviga (1 kuu timolool + latanoprost, seejärel 1 kuu pikkune vahetus, asendades monoteraapia proksodolooliga ja seejärel kombineeritud ravi). 22 patsienti manustati kataraktile IOL-i implanteerimisega ja kommunaalse komponendiga.

Toimingute tulemusena said 7 patsienti kõrge nägemisteravuse (implanteeriti "vastupidine" IOL). Nägemisteravus ilma korrigeerimiseta = 0,7 + 1,2. 15 patsiendil implanteeriti tagumine kamber IOL T-26. Nägemisteravus 0,5 + 1,8. Oftalmotonus normaliseeriti kõigis patsientides ja oli = 17,0 + 2,3 mmHg. Pikaajalisi tulemusi jälgiti 18 kuud.

Seega viib meie uurimuseni järgmine järeldus:

  • kõiki müoopilise murdumisega patsiente tuleb jälgida üks kord 3 kuu jooksul;
  • sõjalise vanusega noored, kellel on müopaatiline murdumine, et mõõta Oftalmotonust;
  • kombineeritud patoloogia müoopia + katarakti + glaukoomi korral soovitada kirurgilist ravi, ootamata katarakti - EMÜ küpsemist, kui implanteeritakse "vastupidine" IOL ja antigluukomaatne komponent.

Geneetika on leidnud glaukoomi ja müoopia põhjuse

Teadlased on leidnud geneetilisi muutusi, mis on seotud kõige tavalisemate silmahaigustega. Järk-järgult lähevad nad lähemale nende haiguste põhjuste mõistmisele. Genoomi hõlmava assotsiatsiooniuuringu (GWAS) kaasaegne tehnoloogia võimaldab tuvastada järjest rohkem erinevaid haigusi.

Punkti mutatsioonid, mis tekivad DNA-s ühe nukleotiidi asendamise tõttu teise poolt. Inimese genoomi üksiku nukleotiidpolümorfismi (SNP) aluse abil saab kiiresti skaneerida kogu DNA, et leida, millised nukleotiidide asendused genoomi varieeruvates piirkondades viivad patoloogiani.
Nüüd on teadlased näinud.

Sellele probleemile pühendatakse kohe looduse geneetika viimases numbris kolm artiklit. Rahvusvaheline teadlaste meeskond Islandist, Hiinast, Rootsist, Ühendkuningriigist ja Austraaliast, mida juhib Kari Stephanson (Kari Stefansson, deCODE genetics Inc., Reykjavik), uuris glaukoomiga seotud geneetilisi võimalusi.

Silmahaiguste rühm, mida iseloomustab silmasisese rõhu pidev või perioodiline suurenemine, millele järgneb nägemisvälja defektide, nägemisnärvi nägemise ja atroofia tekkimine. Primaarne avatud nurga glaukoom (POAG) on üks vähese nägemise ja pimeduse peamisi põhjuseid. Selle levimus suureneb koos vanusega.

40–45 aastat kannab 0,1% elanikkonnast seda glaukoomi vormi, 1,5–2% 50–60 aasta jooksul ja umbes 10% 75-aastastel ja vanematel. Peamised glaukoomi riskifaktorid on vanus, silmasisese rõhu suurenemine, pärilikkus, kõrge vererõhk, diabeet ja lühinägelikkus (lühinägelikkus). Teadlased uurisid HumanHap300 andmebaasist rohkem kui 300 000 SNP-d 1263 glaukoomiga patsiendil ja 34877 tervel Islandil ning leidsid variandi 7. inimese kromosoomil (7q31), mis näitas statistiliselt olulist seost glaukoomiga.

Tulemusi kontrollisid bioloogid teiste Euroopa ja Aasia populatsioonide rühmades. Umbes 6% eurooplastest, kes kannavad selle mutatsiooni koopiaid, on glaukoomi saamise tõenäosus 1,6 korda suurem kui teistel. Mutatsioon on Hiina ja teistes Aasia riikides vähem levinud, kuid selle seos glaukoomiga on usaldusväärne.

Nägemise defekt (murdumisviga), milles pilt ei jää võrkkesta peale, vaid selle ees. Põhjuseks on see, et silma murdumissüsteemil on suurenenud optiline võimsus ja see keskendub liiga palju (võrreldes silmamuna eesmise ja tagumise suurusega). Isik näeb hästi kinni, kuid ei näe kaugele kaugele.

Caroline CW Klaver grupp Erasmuse meditsiinikeskusest, Rotterdamist ja Christopher J Hammondi grupist King's College Londonist (King's College London) on pühendatud veelgi tavalisemale nägemishäirele - lühinägelikkusele (müoopia).. Müoopia, mis on suurem kui miinus 1 diopter, mõjutab kolmandikku USA täiskasvanud elanikkonnast ning Hiinas, Singapuris ja Taiwanis hõlmab haigus kuni 80% elanikkonnast.

Carolyn Claver ja tema kolleegid uurisid geneetilisi variatsioone 5328 hollandlasel, kellest 52% (2790 inimest) kannatas lühinägelikkuse või kaugelenägemise all (miinus 9 kuni 10 dioptrit). Nad leidsid koha 15. kromosoomil (15q14), mille üks variante seostus märkimisväärselt lühinägelikkusega. Teadlaste saadud tulemused, mis on saadud kaksikute andmebaasis Ühendkuningriigis.

Alleeli C kandjates võtmevaldkonnas suureneb müoopia risk võrreldes alleeli T kandjatega (1,41 korda, kui alleel C on samal kromosoomil ja 1,83 korda, kui mõlemad). Oluline koht asub kolme geeni lähedal, millest kaks on otseselt seotud silma arenguga.

Christopher Hammond ja kolleegid, kes töötasid briti kaksikute rühmas (4270 inimest), leidsid samas kohas 15. kromosoomis (15q25), mis näitas olulist seost müoopiaga. See piirkond sisaldab geeniregulaatorit RASGRF1, mis lisaks võrkkestas sünaptilisele ülekandele osaleb silma arengus.

On võimatu öelda, et olles leidnud nägemise haigustega seotud geneetilised variandid, said teadlased vastused kõikidele küsimustele glaukoomi ja lühinägelikkuse olemuse kohta. Kuid vähemalt leidsid nad välja mõned molekulaarsed mehhanismid, mis viisid patoloogiani.

Müoopiline glaukoom

Kuni viimase ajani arvati, et glaukoomi ei esine müoopiaga. Aga täna on arstide vaated muutunud. Räägib Moskva keskuse "Clear Eye" peadirektor Manana Akakievna PIRTSKHALAVA.

- Mis see haigus on - glaukoom?

- Miks ei ohusta müoopiline glaukoom?

- Varem kuulutati teooria ametlikult välja, et see haigus ei esine müoopilistes silmades, kuna need on suured ja venitatud. See ekslik avaldus nõrgendas oluliselt nii arstide kui ka patsientide valvsust. Paraku on see muutunud selgeks - glaukoomi võib esineda ka müoopilistes silmades. Miks, leidke neid ei ole nii lihtne.

Enamikul juhtudel ei ilmne see haigus pikka aega ja see on tema salakavalus. Nüüd on üha enam kinnitatud, et silmasisese rõhu mõõtmisel loetakse normiks samu näitajaid tavaliste silmade jaoks ning müoopiliste puhul võivad need olla kõrgemad. Me võtame need inimesed teadmiseks ja uurime neid hoolikamalt.

Varasematel aegadel leiti see haigus kõige sagedamini iga-aastaste arstlike läbivaatuste käigus. Lisaks, kui inimene läks abinõuna, siis oli tal vaja sertifikaati, ja tema juures oleks pidanud olema okulisti allkiri. Tänapäeval ei tule patsiendid silmaarstidele aastaid.

Mõnedel optilistel kauplustel on nüüd arstid, kes aitavad inimestel prille võtta. Selline arst soovitab patsiendil midagi valesti minna kliinikusse ja silmasisese rõhu mõõtmiseks. Aga harva keegi, kes on saanud punkte, meenutab neid nõuandeid. Ja silmades võib-olla on juba vaikne glaukoom.

- Kui ma ei ole veel 40 aastat vana, kas on vaja pöörduda okulaatori poole?

„Enne kui ma ütleksin teile, et selleks ei ole kiiret vajadust.” Kuid nüüd on isegi noored inimesed oma nägemuse üle arvuti ekraani taga. Raskete koormuste korral näivad silmad kaitsvaid funktsioone - mõnikord on mu silmade ette ilmunud ebameeldivad „lendab”, siis on tunne, et minu silmadesse on visatud käputäis liiva või ümbritseva valguse allikaid.

Aga ühel päeval avastavad nad äkki, et silma ees olev loor ei selga seekord, või et ühe silma sulgemine mõnda otstarvet silmas pidades näete absoluutselt mitte ühtegi teist silma. Sellisel juhul peab silmaarst kiirustama, mitte kliinikus ja hädaabikeskuses. Ja tõenäoliselt pakuvad nad sulle kohe tegutsemist, vastasel juhul ei tagastata visiooni.

- Toimimine on ainus viis glaukoomi mis tahes vormiga toime tulla?

- Ma ütleksin, et see on ülim väljapääs. Mitte alati selle haigusega, ja isegi kui see avastati varakult, peate haarama nuga. Tänapäeval on palju efektiivseid ravimeid, mis vähendavad silmasisese rõhku. Ja kui diagnoos on korrektselt tehtud, alustatakse ravi õigeaegselt, siis saab inimest ravida kuni tema elu lõpuni.

Allergilistel inimestel võivad silmatilgad põhjustada astmahooge ja nad on vastunäidustatud hüpertensiivsetel patsientidel, sest nad võivad samuti oluliselt vähendada vererõhku. Niisiis, sõltuvalt nendest nüanssidest on välja toodud ravi taktika.

- Mis see operatsioon on?

- Punktuur põletatakse ülemise silmalau all laserkiirega, mille kaudu reguleeritakse silmasisese vedeliku sissevoolu ja väljavoolu. Teatud silma struktuuri korral teeb laser väga vähe ja siis toimub operatsioon vana viisil - nuga. Kui liiga palju aega ei ole kadunud, naaseb operatsioonijärgne nägemine enne rünnakut.

Müoopia ja glaukoom (kirjanduse ülevaade)

Glaukoom on maailmas pöördumatu pimeduse peamine põhjus. 4,5 miljonit inimest (12%)
pimeda glaukoomi tõttu. Varases staadiumis ei ole kuni 50% arenenud riikides glaukoomiga patsientidest teadlikud
tema haigus ja kuni 90% - vähearenenud riikides. Müoopia on ka pimeduse ja nägemise peamine põhjus.

Arenenud riikides on selle edenemise tendents 30–55% (üliõpilaste hulgas: Taiwan - 90%,
Hiina - 95,5%; Singapur - 79,3% elanikkonnast; USAs on see 41,6% 12–54-aastastest elanikest (see on 8 korda rohkem kui 30 aastat tagasi). 1,6 miljardit inimest maailmas on diagnoositud lühinägelikkusega, mille esinemissagedus peaks 2020. aastaks eeldatavasti suurenema 2,5 miljardini.

4% kõigist müoplastest ja 6-7% AIMiga patsientidest kannatavad primaarse avatud nurga glaukoomi (POAG) all. Võrkkesta degeneratiivsed muutused diagnoositakse 73,4% -l lühinägelikkusega patsientidest [8]. Müoopilise murdumise sagedus glaukoomiga patsientidel varieerub 6 kuni 34%. Glaukoomi risk suureneb 2,3 korda kerge müoopiaga, keskmiselt - 3-5,5 korda, kõrge - 6,3-14,4 korda [9] ja 2-3 korda, võrreldes emmetroopidega ja hüpertoopiline.

Teine vorm on pärilik või kaasasündinud haigus, mis on seotud sidekoe väärarengutega ja millel on kõrge progresseerumisaste, iseloomustab silma telje märkimisväärne pikenemine, erinevad patoloogilised muutused aluses. Olemasolevates teooriates on müoopia polüetoloogiliselt märgistatud.

Peamine roll on nõrgestatud majutus ja visuaalne töö tihedas vahekorras, sklera tugevusomaduste rikkumine ja silmasisese rõhu, pärilike tingimuste rikkumine. IOP-i impulsiivne suurenemine konvergentsi ajal põhjustab skleraalsete mikrodeformatsioonide teket ja aksiaalse müoopia tekkimist. Kui sklera on nõrgenenud, tekivad tingimused stiimulile ebapiisavale reageerimisele, mis viib silmamuna kasvu IOP mõju all.

IOP-i roll müoopia arengus on vastuoluline. Mõned viitavad silmatorkavamatele silmapaistvatele silmadele kui emmetropiale ja hüperoopiale. Teised eitavad või ei kinnita IOP rolli murdumise tekkimisel, või IOP-tegur võib mängida rolli ainult nõrgenenud, geneetiliselt puuduliku või hõrenenud sklera puhul. Suurenenud IOP ei pruugi olla müoopia protsessi põhjuseks.

Kõrge IOP tase kombineerub lühinägelikkuse kiirema progresseerumisega, kuid selle vähenemine ei põhjusta lühinägelikkuse progresseerumise kiirust. Arvamused AIMi silmis salliva surve kohta on ebaselged. Selle väärtust peetakse oluliselt madalamaks kui emmetroopsete silmade puhul ja sõltuvalt lühinägelikkuse astmest on see vahemikus 13-14 kuni 18-20 mm Hg. [17]. Lühinägelikkust peetakse POAG-i arengu peamiseks riskiteguriks.

Lühiaegse kuni 6,0 D DTS-ga patsiendid, kellel on POAG, on 2-6 korda rohkem kui üldpopulatsioonis. Mõned uuringud näitavad lühinägelikkuse madalamat tähtsust POAG-i arengu riskitegurina, kuigi lühinägelikkusega patsientide tase ületab 19,9 ± 0,1 mm Hg. valvab neid. Paljud uuringud (1994-2010) näitasid, et müopeedid arenevad POAG-i kaks korda tõenäolisemalt, võrreldes isikutega, kellel ei ole lühinägelikkust.

Müoopia astme suurenemisega suureneb glaukoomi risk ja need kaks haigust sageli üksteisega kaasnevad. Glaukoomi ja lühinägelikkuse kombinatsiooni tõttu on patoloogiliste protsesside progresseerumine tingitud sarnastest patogeneetilistest teguritest, mis põhjustavad silma hemodünaamilisi, hüdrodünaamilisi ja anatoomilisi ning topograafilisi häireid.

Glaukoomi ja müoopiaga patsientide puhul on üks esimesi sümptomeid protsessi progresseerumisest võrkkesta peripapillaarse atroofia (PP) suurenemine. Visuaalsete funktsioonide vähendamine on tuvastatud väiksemates protsentides juhtudest kui optilise plaadi ja võrkkesta PP muutused. Esialgu ilmnevad võrkkesta nägemisnärvi ja närvikiudude muutused, hiljem tuvastatakse nägemisvõime kahjustused. Varasel glaukoomil on struktuurimuudatused funktsionaalsed.

Kui 20% närvikiududest on kahjustatud ja 10% detsibellide muutused tekivad siis, kui 40% närvikiududest on patoloogilisse protsessi kaasatud, avastatakse defekt 5-detsibelli vaateväljas. Müoopiahaigus, millega kaasneb kollageeni kiudude ja ekstratsellulaarse maatriksi kahjustus, mis süvendab müoopia progresseerumist, võib sarnaneda glaukomatoosiga, tekitades diagnostilisi raskusi.

POAGil on AIM-iga kliinilised ja anatoomilised ja topograafilised omadused. Järkjärguline iseloom
müoopiaga kaasnevad märkimisväärsed anatoomilised muutused, mis viivad selle arenguni
POAG noortel. POAG-i puhul varieeruvad tsirkulaarse keha ja iirise protsesside ruumilised suhted.

Müoopia ja glaukoomi patogeneesis esinevad silmaümbruse keha funktsioonihäired. Ebapiisav
tsirkulaarlihase verevarustus viib majutuse nõrkuseni. Südamelihase roll on oluline
ka uveoskleraalse väljavoolu rakendamisel. Silma drenaažisüsteem on morfoloogiliselt seotud vastuvõtva aparaadiga, tagades nende aktiivse funktsionaalse koostoime.

Tsiliivse lihasfunktsiooni aktiveerimine viib silmasisese vedeliku väljavoolu suurenemiseni ja IOP vähenemiseni. Müoopia puhul toimub elamute muutus, mis väljendub silikaarse lihaskonna vähenenud jõudluses. Eluruumide nõrgenemist iseloomustab tsellulaarse lihasfunktsiooni funktsionaalsuse vähenemine, jäikus, nõrga pareseesi märgid. Autonoomsete närvisüsteemide (ANS) talitlushäired on väga olulised süsteemse, tserebraalse, silma taseme hemodünaamiliste häirete puhul.

Kombineeritud patoloogia korral valitseb sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsus. Paljude POAG-i ja müoopiaga patsientide puhul määratakse ANS-i parasümpaatilise jagunemise aktiivsus, mis põhjustab süsteemse hüpotensiooni tekkimist aeglasema verevooluga. Avastatakse antioksüdantide süsteemi märkimisväärne inhibeerimine, hüpoksia, vere viskoossuse suurenemine vereliistakute hüperregregatsiooniga, mis on varieerunud nende muutuste tõttu isheemilistes ja düstsirkulatoorsetes glaukoomi- ja müoopiavariantides.

Noortel põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsus isheemilist arengut
POAG-i variant koos müoopiaga ja ANS-i parasümpaatilise jaotuse aktiivsuse ülekaal - vereringe variandi areng. POOP-i isheemilises variandis määrati kindlaks kalduvus vereplasma viskoossuse suurenemiseks ja silmakudede hüpoksia suhe oluliselt.

Glaukoomi korral tekivad "sarvkesta remodelleerumise" protsessid ja sarvkesta elastsuse vähenemine suurenenud IOP mõju all. Etmoidplaadi (RP) patoloogiaga kaasnevad sarvkesta omaduste muutused. Õhukeste sarvkesta ja õhemate RP korrelatsioon selgitab nende silmade vastuvõtlikkust glaukoomi suhtes ja on oluline nägemisnärvi glaukomaatsete kahjustuste patogeneesis.

Progressiivse MVS-ga POAG-iga patsientidel esineb 2 korda sagedamini õhuke sarvkesta (CTR keskne sarvkesta paksus alla 521 µm) - 41,8% juhtudest, mis viitab kaudselt silmatorkava sidekoe iseloomuliku disorganiseerumisele ja on glaukoomi hilise diagnoosimise põhjuseks: 77% juhtudest on progresseeruva MVS-ga õhuke sarvkesta diagnoositud kaugelearenenud ja terminaalsetes etappides (III etapi glaukoomi avastatakse 54% juhtudest, IV etapp 23% juhtudest vale tõlgendamise tõttu).

Esmane seos primaarse glaukoomi patogeneesis on suurenev disorganiseerumine, silma eesmise ja tagumise segmendi sidekoe hävimine. Sklera raami omaduste nõrgenemine on oluline ka silmaringi pikenemise patogeesis. Ja nõrga müoopia astme korral esineb sklera düstroofilisi ja struktuurseid muutusi, millega kaasnevad sidekoe muutused.

VVVolkov tuvastas kolm glaukoomi kliinilist vormi, millest üks on vorm koos sklera RP nõrgenemisega müoopaiguses. Müoopiliste silmade glükoomid on hiljuti diagnoositud lühinägelikkuse ja müoopiahaiguse muutuste tõttu.

Tonometrilise rõhu väärtused määravad hüdrodünaamilised näitajad ja kiulise membraani viskoelastsed omadused, mis müoopia all muutuvad ja põhjustavad tonometriaandmete moonutamist, väljendatuna viimaste madalates väärtustes. Pseudonormaalse rõhu glaukoomi diagnoositakse sagedamini.

Corneoscleral membraani suurenenud jäikus on ka glaukoomi tekkimise riskitegur. Müoopia moodustumise ja selle progresseerumise aluseks on sklera resistentsuse rikkumine, mis viib selle venitumiseni IOP mõju all. Silmalau venitamine lühinägelikkuses ja põikisuunas ja pikisuunas toimub peamiselt ekvatoriaaltsoonis.

MVS-is, kui korneoskleraalse kesta võime elastseteks deformatsioonideks on peaaegu ammendatud, täheldatakse teatud jäikuse nähtust. Elastsuse kadu ilmneb plastikust deformatsioonist cribriform plaadil ja peripapillaarses piirkonnas - kõige haavatavamates paikades, mis on tingitud nende paiknemisest mitte-ühetaoliste sklera piirkondade vahel, mis on preduktiivne tegur glaukomatoosse protsessi arenguks.

Sklera on ühtlasemalt jäik ning glaukoomi jäikus, eriti aga, suureneb
kaugel kaugel. Sarvkesta hüstereesi madalad väärtused, sarvkesta viskoelastsete omaduste näitaja koos kombineeritud patoloogiaga, viitavad glaukomatoosse protsessi raskemale kulgemisele müoopia silmis.

Erinevalt glaukoomist vähendab lühinägelikkus sklera tugevusomadusi, see muutub tõmbavaks perioodiliste ülemääraste koormuste tõttu tekkinud jäänud mikrostraatide kogunemise tõttu: silmasisese rõhu kõikumine - päevane, orto-klinostaticheskih, pulss, konvergentne, hingamisteede, lihaste jt. A.I. Dashevsky tõi esile IOP-i suurenemise, kui objekt on silmale lähedal.

Mida lähemal on objekt - mida rohkem IOP tõuseb. IOP-i töötamisel suureneb 6-7 mm Hg. on tekkinud müoopia tekkimise või progresseerumise tingimused ning glaukoomi korral suurendab IOP suurenemist haiguse progresseerumist. Sklera pikkus sagitaalses suunas viib selle hõrenemiseni, nõrkuse ja optilise plaadi teiste tugistruktuuride külge, mis selgitab optilise ketta vastuvõtlikkust müoopia glaukomatoossetele muutustele.

Koos glaukoomi kujunemisega silmades lühinägelikkusega, kus jäikust vähendatakse, kaasneb selle suurenemine.
see tähendab, et glaukoomis ja müoopias on biomehhaanilised muutused corneoscleraalses membraanis erinevalt suunatud, kuid kaasuva haiguse tekkega ilmnevad glaukoomile iseloomulikud biomehaanilised muutused.

Juxtacanalicular-i tsooni ja sklera sidekoe komponentide struktuursed metaboolsed muutused põhjustavad silma pikkuse suurenemise ja selle drenaažisüsteemi häiret. Müoopiaga lastel avastati eesmise kambri nurga struktuursed tunnused ja tuvastatavad tonograafiliselt raskused silmasisese vedeliku väljavoolu korral normaalsete IOP väärtustega.

Silmakaela kiulise membraani biomehaaniliste omaduste rikkumine glaukoomi ja müoopia kombinatsiooniga mitte ainult ei raskenda glaukoomi varajast diagnoosimist, vaid muudab selle ka selle kliinilise kulgemise raskemaks. Kollageeni skeleti struktuuri muutused tulenevad sageli sidekoe düsplaasia sündroomist (DST), heterogeensest päriliku patoloogia rühmast, mida iseloomustab kliinilise pildi polümorfism ja mis esineb 74-85% kooliealistest lastest, DST üksikuid väliseid märke leitakse 94% noortest.

Andmed DST levimuse kohta on erinevad (13,0 kuni 85,4%). Esipuberkulaarses ja puberteedieas saavad peamised sihtorganid selg ja silm. Vanuseperioodil 7 kuni 9 aastat ilmneb kooli lühinägelikkus, 11 aastat - primaarse juveniilse glaukoomi ilminguaeg. Progressiivset lühinägelikkust avastatakse 10,2% algkooliealistest lastest ja 14,5% keskkooliõpilastest.

DST sündroomiga patsientidel on kõrge müoopia tekkimise ja progresseerumise risk - 81-87% ja glaukoom - 72%, enamikel juhtudel on müoopia progresseeruv, väljendudes silmatorkavates düstroofilistes koloretinaalsetes muutustes nii võrkkesta kesk- kui ka perifeersetes piirkondades.

Kui glaukoomi kombineeritakse lühinägelikkusega, ilmnevad omadused: skleraalide laienemise tõttu
kanali silma tagumise osa üldise laienemise ja toetava optilise ketaskoe vähese arengu tõttu lühinägelikus, optilise plaadi kaevamissügavust vähendatakse ning moodustub madal ja lame kaevamine, silma pikkus suureneb võrreldes lühinägelikkusega ilma glaukoomita.

Nende kombinatsioon suurendab vertikaalsete ja horisontaalsete diameetrite suhet, samuti peripapillaarse atroofia laiuse ja ketta vertikaalse läbimõõdu suhet. Müoopia ebatüüpiliste ketaste parameetrid võivad olla kombineeritud patoloogia diferentsiaalsete diagnostiliste kriteeriumidena. Silmade ebatüüpilised kettad müoopilise murdumisega jagunevad kuju järgi 6 rühma: piki-, põiki-, kaldus-, lamineerimis-, suured ja suurte kaevetega kettad.

Nägemisvälja defektid on pikema silmaga patsientidel rohkem väljendunud kui lühike [10, 22]. Suure hulga üle 40-aastaste inimeste uurimisel, kes ei läbinud katarakti või murdumisoperatsiooni, leiti lühinägelikkust ja visuaalsete põldude kadumist, tuvastati asümptomaatiline või diagnoosimata glaukoomi.

Müoopiaga patsientidel on raske diagnoosida kaevanduste suuruse ja nägemisnärvi suuruse vertikaalset suhet, sest nende nägemisnärv on rohkem kaldu, mis on anatoomiliselt ebanormaalne või nägemisnärvi pea on suurem kui normaalse nägemisega inimestel. Müoopiaga patsientide glaukoomi diagnoosimise tõenäosus väheneb ka murdumisoperatsioonide tõttu, kuna need patsiendid ei läbi hiljem regulaarselt silmauuringuid.

Müoopiaga patsientidel on IOP tase oluliselt kõrgem kui emmetropia korral, nii algtasemel kui ka sarvkesta keskse paksusega. Myopesid, eriti suured, esindavad riskigruppi tonometria vigade puhul. Elemisonomeetria võib olla meetodiks silmamuna kiulise membraani biomehaaniliste omaduste hindamiseks. Müoopiat kombineeritakse sageli avatud nurga glaukoomiga, normaalse rõhu glaukoomiga ja MVS-ga madala rõhuga glaukoomi korral.

Tugev korrelatsioon määratakse lühinägemise ja glaukoomi vahel madala IOP-tasemega, mis järk-järgult väheneb suureneva IOP-ga. Sellesse rühma kuuluvate patsientide silmad on suurema aksiaalse pikkusega kui lühinägelikkus ilma glaukoomi. Kõrge rõhuga glaukoomiga silma silmades on optilise plaadi atüüpiline vorm korrelatsioon võrkkesta närvikiudude kihi atüüpiliste defektidega.

Vertikaalselt ovaalsete või ümmarguste ketastega silmades on võrkkesta või ülemise ja alumise närvikiudude ülemise kihi defektide arv kõrge. MVS-is on optiline ketas glaukomaatsete vigastuste suhtes tundlikum. Kõrgenenud IOP-väärtusega patsientidel on suurem risk haigestuda POAG-i, eriti kombineerituna lühinägelikkusega, mida süvendavad pärilikkus ja vanadus.

Glaukoomi korral on silma seina hõrenemine ja silma telje pikenemine korrelatsioonis mikrotsirkulatsiooni vähenemisega. Nende parameetrite muutus määratakse ka müoopiliste silmadega. Kui lühinägelikkus on kombineeritud glaukoomiga, tuvastatakse ka mikrotsirkulatsiooni vähenemine. Arteriovenoosse verevarustuse häireid, mis põhjustavad koe isheemiat, tuleks pidada haiguse dünaamika riskiteguriks (müoopia ja glaukoomi kombinatsioon).

Verevarustuse puudumine optilise plaadi piirkonnas on iseloomulik nii MVS-ile kui ka normotensiivsele glaukoomile. Aga kui MVS-i määrab võrkkesta verevarustuse puudumine ja normaalse rõhu glaukoomiga - silma sisemembraanide venoosse staasi elemendid. Peamine põhjus, miks glaukoomi nägemisfunktsioon väheneb koos lühinägelikkusega, on nägemisnärvi atroofia, mis on tingitud orbitaalarteri süsteemis esinevatest rasketest hemotsirkulatoorsetest häiretest, korrelatsioonis glaukoomi ja müoopia astmega.

Uuringu autorid järeldavad, et AIM-i ees oletatava glaukoomiga ÜMT ei ole informatiivne ja nõuab korduvaid võrdlevaid uuringuid dünaamikas. Teised teadlased märgivad ka raskusi glaukoomi diagnoosimisel müoopilistes silmades, kuid ÜMTd on pigem informatiivne diagnostiline meetod. ÜMT kasutamisel müopiides loodi närvikiu kihi ülemise ja alumise kimpude nihkumise ja hõrenemisega seotud muutused.

Aasia teadlased on täheldanud AIMi kasvavat tempot varasemas eas ja sellega seotud
neil on normaalse IOP-i nägemisvälja defektid. Kuigi müoopia on glaukoomi tekkimise teadaolev riskitegur, võib see põhjustada ka struktuurseid ja funktsionaalseid defekte, mida ei saa diagnoosida glaukoomi põhjustatud muutustega ainult ÜMT alusel. Glaukoomi patogeneesi vaadeldakse ka kliinilise immunoloogia seisukohast.

Kõige madalamad tsütokiini väärtused registreeriti POAG-i kaug- ja lõppetappidega patsientidel. Tsütokiini sisaldus riskiga müoopia ja müoopiaga patsientidel koos POAGiga erines üksteisest vähe. Müoopia patogeneesis on oluline lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine. Suureneb lipiidide peroksüdatsiooniproduktide (POL) sisaldus silma kudedes ja keskkondades koos lühinägelikkuse ja glaukoomi ning antioksüdantide kaitse silmasiseste komponentide puudumine, kui patoloogiline protsess areneb.

Eesmise kambri niiskuses on võrkkestas mikroelementide tasakaalustamatus, mis kahjustab võrkkesta antioksüdantide kaitset. Müoopilise silma glaukomatoosilises protsessis on mõned iseärasused:

  • raskem kulg, nägemisteravuse progresseeruv halvenemine;
  • nägemispuuduse varajane esinemine silmasisese rõhu mõõduka suurenemise taustal;
  • trofiliste muutuste levimus silmamuna tagaosas;
  • optilise ketta atüüpilise kaevamise arendamine;
  • protsess on progressiivne, millega kaasneb silma anteroposterioritelje pikenemine;
  • nii lühinägelikkuses kui ka glaukoomis võivad tekkida võrkkesta düstroofilised muutused, mis võivad olla tingitud verevoolu vähenemisest koroid- ja peripapillaararterites, süsteemse arteriaalse rõhu muutusest, silmasisese rõhu suurenemisest ja vere perfusioonisurve vähenemisest, samuti võrkkesta mehaanilisest venitamisest lühinägelikkuse ajal.

80% patsientidest tuvastati silma eesmise kambri nurga (CCP) muutused. CPC väärtus POAG-i patsientidel müoopilise murdumise taustal on oluliselt väiksem kui lühinägelikkusega patsientidel, kellel ei ole glaukoomi. Müoopiaga patsientidel on iirise paksus juurest väiksem kui POAG-i patsientidel müoopilise murdumise taustal. Omandatud ja progresseeruva müoopiaga patsientidel on POAG-i iseloomulik kõige keerulisem patogenees ja varajase diagnoosimise raskused.

Suurenenud IOP patogeneesis on peamine tähtsus lühinägelikkusega patsientidel seotud düsgeneesi tunnuste esinemisega eesmise kambri nurk (CPC). Samas võib sarnaseid muutusi CPC-s täheldada müoppides ja normaalsetes IOP-tasemetes. Müoopia progresseeruvat olemust mõjutab silma verevarustuse puudus, mitte IOP suurenemine, nagu teised autorid usuvad.

Isheemiliste häirete tekkimisel on rolliks silmamuna suuruse suurenemisest tingitud mehaanilised tegurid. Samuti on öeldud, et CPC kaasasündinud düsgeneesi elemendid on leitud ainult 26,5% juhtudest ja ei ole peamine tegur POOP-i arengus lühinägelikkuses, samal ajal kui 73,5% -l juhtudest kaasneb CPC lahe struktuuris düstroofiliste muutuste tekkega silma hüdrodünaamika rikkumine.

Glükoom müoopia refraktsiooniga inimestel RR Dolzhich klassifitseerib tagakambri pretrabekulaarse, trabekulaarse tüübi ja blokaadi vastavalt CPC patoloogilistele elementidele ja hemodünaamilistele muutustele. Traditsioonilised vaated silma äravoolusüsteemi tööle viitavad sellele, et lõhkeainete trabekulaarne väljavoolu rada (TPO) on peamine ja uveoskleraalne (USPO) - täiendav.

Eeldatakse, et USPO on inimestel ainevahetusprotsesside säilitamiseks silmades oluline ja võib-olla samaväärne TPO-ga, kui seda läbivad lõhkeained. USPO aktiveerimiseks, mis domineerib siis, kui silm toimib keskmistel ja pikkadel vahemaadel ning muutub järk-järgult peamiseks, kui glaukomatoosne protsess edeneb, on vajalik tsiliivse lihase ratsionaalne mahalaadimine.

USPO kattuvusmehhanism, mis vähendab tsiliivse lihasega, võib olla silma pikkuse kujunemise täidesaatev osa lühinägelikkuse korral. Soovitav on ennetada ja ravida progresseeruvat aksiaalset lühinägelikkust ja OAG-d, mis on tingitud silma ratsionaalse optilise korrigeerimise USPO aktiveerimisest, välistades tsiliivse lihase töö maksimaalse või minimaalse tooni režiimis.

Kuna lühinägelikkuse aste suureneb, suureneb silma lihaste talitlushäire. Müoopia ja POAG-i progresseerumise ennetamiseks ja raviks on vajalik uveoskleraalse väljavoolu raja stimuleerimine. Silmad, millel on lühinägelikkus, millel on kõrgem sklera jäikus ja madalam tsiliaroomse toon, tuleb uurida glaukoomi suhtes.

Sarvkesta RP kaevamismaht tsirkulaarse lihase lühiajalise lõdvestumise tingimustes võimaldab HRT-II tomograafil hinnata sklera resistentsust glaukoomi deformatsioonile ja selle kombinatsioonile lühinägelikkusega. Üle 40-aastaste vanuserühma vahelise seose primaarse glaukoomi ja lühinägelikkuse vahel on tunnustatud fakt. Molekulaarsed geneetilised teed on tuvastatud, rikkumised võivad viia kahe haiguse - avatud nurga glaukoomi ja müoopia - ühisesse esinemiseni.

Epidemioloogilised andmed näitavad, et kõrge ja mõõduka lühinägelikkusega patsientidel on POAG-i risk suurenenud. Leiti genoomi eest vastutavad geenid, nende mutatsioonid on vastutavad selle haiguse juhtude tekkimise eest 2 kuni 20% ulatuses ja nende kandjad võivad ohtu püstitada POAG elu jooksul, ulatudes 60 kuni 100%. Juveniilse glaukoomi (JUG) müopeedes esineb 2 kuni 4%.

Lõuna diagnoosimine progresseeruva lühinägelikkuse taustal põhjustab märkimisväärseid raskusi. JG-ga koos progresseeruva lühinägelikkusega kaasneb humoraalse immuunsuse tugevam aktivatsioon, mis suurendab märkimisväärselt IgA tsirkuleerivate immuunkomplekside kontsentratsiooni ja taset, mis kinnitab immuunmehhanismide tähtsust JH patogeneesis.

Naturaalsete ja denatureeritud DNA-de autoantikehade märkimisväärselt kõrgenenud tase näitab JH-ga patsientidel, kellel on progresseeruv lühinägelikkus, ilmseid hävitavaid degeneratiivseid protsesse. Düsgeneetiline tüüp (IOP - rohkem kui 21 mmHg. Art.) On 2-4% juhtudest progresseeruva lühinägelikkuse struktuuris ja seda rakendatakse hiljem JH-s. Haiguse lühinägelikkusega („lühinägelikkus”) seotud geenide loetelu koosneb 44 geenist ja 81 geenist, mis on seotud OAG-ga (“avatud nurga glaukoom”).

MB radade nimekirjade võrdlus, milles on kaasatud müoopia ja glaukoomi geenid, näitas, et 21 neist radadest on leitud mõlema haiguse nimekirjades ja viis neist on seotud nii lühinägelikkuse kui ka glaukoomi geenidega. Mõnede nende geenide puhul on näidatud kõrge seotuse usaldusväärsuse aste, teiste jaoks patoloogia, usalduse aste on madalam, kuid kõiki neid võib pidada nende haiguste genotüpiseerimiseks kandidaatgeenideks.

Mõned geenid ja valgud on leitud mõlemas assotsiatsioonivõrgus ning mõningase tõenäosusega võib eeldada, et häiritud toimimine võib kaasa tuua lühinägelikkuse ja glaukoomi samaaegse arengu ning neid võib pidada võimalikeks kandidaatgeenideks. Samuti tuvastati 16 kriteeriumist koosnev kompleks, mis sisaldas LH ilmingu erineva riskitasemega progresseeruva lühinägelikkuse taustal.

Majutusreservide vähenemine koos PHC ja AIM kasvuga on 36 korda tavalisem kui IOP. Suurenenud IOP üle 21 mm Hg. Art., Majutuse nõrkuse olemasolu koos AIMiga leitakse 44 korda sagedamini. Viimasel ajal on MVS-i intraokulaarset korrigeerimist suurendatud negatiivsete IOL-ide implanteerimisel phaki müoopia silma.

Hüdrodünaamiliste häirete põhjused silmades MIF-iga on mitmetähenduslikud, osaliselt Schlemmi kanali kokkukukkumise tõttu, mis on tingitud silmaümbrise keha eesmisest asendist ja tagumisest nihestusest, samuti eesmise kambri nurga mesodermaalse koe düsgeneesist. Myope on pigmenteerunud pigmenta glaukoomile: 3-5% juhtudest kombineeritakse AIM-i glaukoomiga, enamasti (66%) pigmendiga.

Müoopiliste silmade algseisundit iseloomustavad tingimused, mis viivad Schlemmi kanali osalise või täieliku blokeerumiseni, mistõttu võib müoopia silma IOP suurenemine provotseerida ja süvendada selle arengut. Negatiivse IOL pikaajaline esinemine phakic müopilises silmis ei põhjusta eesmise kambri nurga hüdrodünaamika ilmseid muutusi.

Silmade puhul on kalduvus suurendada silmade rõhku ja vähendada väljavoolu kergust. Steroidide kasutamine postoperatiivses perioodis, nagu põletikuvastane ravi, võib samuti provotseerida osalise või täieliku Schlemmi kanali ploki arengut. Seega soodustavad glaukoomi arengut müoopilistes silmades giiodisgeneesi elemendid, kiivri kanali eesmine asend ja kitsasus, majutusaktiivsuse puudumine nii lähedalasuval kui ka kaugel, optilise ketta suur läbimõõt.

Põhjused, mis raskendavad lühinägelikkuse glaukoomi diagnoosimist, on: müoopilise koonuse optiline ketas, madal (lame) kaevamine, optilise ketta ja vaskulaarse kimpude esinemine, ÜMT spetsiifilisuse vähendamine - primaarse glaukoomi kriteeriumid, neuroretinaalse vöö maht ja närvikiudude kiht võivad omada lokaalseid müoprobleeme, muutusi glaukoomi ja müoopia peripapillaarkiudude kiht muutub eristamatuks.

Kui kahtlustate müoopia silma glaukoomi, on vaja uurida IOP asümmeetria (tavaliselt 2-3 mm Hg) ja bioretiinomeetrilisi parameetrite näitajaid. Ümbritsetud silmade OCT-indikaatorite asümmeetria ei ületa 5%, lineaarselt ei ületa 10%, mahuliste puhul optiline ketas ei ületa 20% nende absoluutväärtustest.

Mükopiirkonna glaukoomi kulgu raskendab müoopia silma sklera elastsuse vähenemine,
seostatakse glaukoomiga ja ebasoodsas seoses glaukomaatse protsessi negatiivse dünaamikaga isegi IOP normaliseerimisel. Silma ees- ja tagaosade düstrofilised muutused glaukoomi ja müoopiaga tugevdavad vastastikku.

Müoopia ja glaukomatoosse võrkkesta kahjustuste makulopaatia makulaarsetes ja paramakulaarsetes piirkondades viib nägemisteravuse varasema ja olulise vähenemiseni müoopilise glaukoomi silmis. Müoopiliste silmade verevoolu vähenemine glaukoomiga perfusioonisurve vähenemise kaudu vähendab optilise ketta ja võrkkesta tolerantsust, mis muudab glaukoomi prognoosi raskemaks.

  • Eelmine Artikkel

    Sihtasutus Loreal Alliance Perfect: värvipalett, toonid, plusse ja miinuseid, kuidas seda kasutada. Arvustused

Veel Artikleid Umbes Silmapõletik